Máj steatosis - zsírmáj

Máj steatosis (zsírmáj) a lipidek túlzott felhalmozódása a májsejtekben, ez a leggyakoribb májválasz a sérülésre. A máj steatosisának két típusa létezik: alkoholos steatosis és alkoholmentes steatosis. Mindkettő a halál fő oka, a cirrhosisra és a májelégtelenségre való előrehaladásuk révén.

A zsírmáj gyulladását ún steatohepatitis és alkohol mellett vagy anélkül is előfordulhat - alkoholmentes steatohepatitis.

Alkoholmentes steatohepatitis olyan szindróma, amely alkoholmentes betegeknél alakul ki, és májkárosodást okoz, amely szövettanilag nem különbözik az alkoholban tapasztaltaktól. Leggyakrabban középkorú, túlsúlyos, cukorbeteg nőknél fordul elő, akiknek magas a vér trigliceridszintje. Néhány terhes nőnél is előfordul, akik preeclampsia-ban szenvednek.

A legtöbb beteg tünetmentes. A fellépő tünetek a következők: fáradtság, általános rossz közérzet és hasi fájdalom a jobb hypochondriumban. Hepatomegalia 75% -uknál fordul elő. A prognózis ellentmondásos. Sok betegnél nem alakul ki májelégtelenség vagy cirrhosis, azonban egyes citotoxikus gyógyszerek és metabolikus diszfunkciók összefüggenek a steatohepatitis progressziójával.

Alkoholos steatohepatitis ez hosszú ideig tartó krónikus alkoholfogyasztás következménye. A zsírmáj, a diffúz májgyulladás és a nekrózis kombinációja, különböző mértékben. A jelek és tünetek hasonlóak az alkoholmentes formában jelentkezőkhöz.

A prognózist a fibrózis és a gyulladás mértéke határozza meg. Fibrózis jelenléte nélkül a zsírmáj hat hét alatt teljesen reverzibilis, ha abbahagyják az alkoholfogyasztást.

A túlzott fibrózis és szövődményei, cirrhosis, ascites, májelégtelenség, nyelőcsővérzés és hepatikus encephalopathia irreverzibilis és súlyos.

Az absztinencia az alapvető terápia, megakadályozhatja a steatosis előrehaladását és meghosszabbíthatja az életet.

Patogenezis

A zsírsavak fokozott májfelszívódása

A zsírsavak oxidációjának blokkolása

A mitokondriumokban a zsírsavak transzportjának blokkolása

A béta-oxidációhoz a szabad zsírsavak szállítása a citoszolból a mitokondriumba szükséges. A transzportot a mitokondriális membrán felszínén lévő enzim - karnitin-palmitoil-transzferáz - közvetíti. Kimutatták, hogy a krónikus alkoholizmus csökkenti ennek az enzimnek az aktivitását, de növeli a malonil Co-A termelését is a malonil Co-A dekarboxiláz enzim aktivitásának gátlásával.
A zsírsavak de novo termelésének felgyorsítása, trigliceriddé történő észterezésük növelése és a máj tricliceridek kiválasztásának csökkentése szintén más mechanizmus.
Szövettanilag a makroszkopikus metszeteken a máj sárga, felszínén nagy zsírbuborékok vannak, morzsálódó és megnövekedett térfogatú. Mikroszkóposan a makrovezikuláris zsírfelhalmozódást mutatja, cseppek megjelenésével, amelyek a magot marginalizálják. A zsír mikrovérek a megsemmisült mitokondriumokat képviselik.

okoz

Az alkoholos steatózist elsősorban a krónikus alkoholfogyasztás okozza - férfiaknál napi 60 g felett, nőknél napi 20 g felett 2-4 hétig. A 80 g/nap feletti fogyasztás alkoholos hepatitishez, 10 éven át 160 g/nap májcirrózishoz vezet. Az alkohol mennyiségét úgy mérjük, hogy megszorozzuk az ital ml-es térfogatát a benne lévő alkohol mértékével.
A nők fogékonyabbak, mint a férfiak, mert a gyomornyálkahártyában kevesebb dehidrogenáz van, ami elősegíti az etanol oxidációját.

Az alkoholos májbetegségnek családi aggregációja van, ezért feltételezik, hogy genetikai tényezők vesznek részt benne.
Az alkoholos máj steatosis kialakulásának egyéb kiváltó tényezői a következők:

• magas telítetlen zsírtartalmú étrend,
• hemochromatosis,
• Willson-kór,
• hepatitis C,
• alultápláltság.

Az alkoholmentes steatosis előnyt élvez:

• néhány gyógyszer: amiodaron, tamoxifen, metrotrexát
• típusú cukorbetegség
• elhízottság
• hiperlipidémia
• anyagcsere-rendellenességek: galactosemia, glikogén-tárolási betegség, homocystinuria, tirozémia
• tápláltsági állapot: túl táplálkozás, alultápláltság, teljes parenterális táplálás, éhezési étrend
• egyéb állapotok: lisztérzékenység, Willson-kór
• gyomor bypass.

jelek és tünetek

Máj steatosis terhes nőknél

Ez egy olyan klinikai állapot, amely rövid időn belül kezdődik, néha preeclampsia-val társul.
A tünetek közé tartozik: hányinger, hányás, hasi kellemetlen érzés és sárgaság, majd gyorsan előrehaladó májelégtelenség súlyos esetei.
A laboratóriumi vizsgálatok hasonlóak az akut vírusos hepatitiséhez, kivéve, hogy az aminotranszferázok kevesebb, mint 5000 NE/l, és hiperurikémia is jelen lehet. Az anyai és a magzati halálozási arány súlyos esetekben magas. A terhesség korától függően a koraszülés jelzett.
A túlélők gyorsan és teljesen felépülnek.
Hasonló állapot alakulhat ki a terhesség bármely szakaszában és a tetraciklin intravénás beadásával.
A súlyos preeclampsia fibrin lerakódást okozhat a májban, nekrózis és hasi fájdalommal, émelygéssel, hányással és subicterusszal járó vérzés. Alkalmanként intraabdominális vérzéssel járó szubkapsuláris hematoma fordulhat elő, különösen azoknál a nőknél, akik preeklampsziájában HELLP-szindróma alakul ki (haemolysis, megemelkedett májenzimszintek és thrombocytopenia).

Diagnosztikai

Laboratóriumi vizsgálatok

• közepesen emelkedett májenzimek: A TGO magasabb, mint a TGP, és egyik sem haladja meg a 300 NE/l-t
• alacsony albumin és magas gamma globulin
• Fokozott FA és GGT
• az alkoholfogyasztás markerei: csökkent K, Mg, foszfátok, emelkedett ESR
• fokozott hiperlipidémia-TG
• autoimmun markerek-AAN, Ac-antimitokondriális, Ac simaizom-ellenes
• vírusos markerek a fertőzésekre
• a Fe-lerakódások vizsgálata hemochromatosis szempontjából
• az inzulin és a vércukorszint.

Képalkotó vizsgálatok

Megkülönböztető diagnózis

Alkoholos és alkoholmentes steatosis, cirrhosis, vírusos hepatitis, izoniazid hepatotoxicitás, felszívódási zavar, hiper-hipotireózis, primer szklerotikus cholangitis és primer biliaris cirrhosis lehetséges etiológiája között készül.

Kezelés

Az egyetlen hatékony kezelés az etiológiai: az alkoholfogyasztás megszüntetése, a telítetlen állati zsírok fogyasztásának csökkenése, elhízási terápia, a hepatotoxikus gyógyszerek kiküszöbölése, a cukorbetegség és a hiperlipidémia kezelése.

Más, viszonylag jó eredménnyel kipróbált, de még nem jóváhagyott terápiák:

• a szérum koleszterinszintjét csökkentő anyagok: pentoxifillin, gemfibrozil, atorvasztatin
• orlisztát
• E-vitamin és ursodeoxikolsav
• folsav.

Egy műtéti technika, a gyomor bypass-ja Y-alakú anasztomózissal, ismételt biopsziákkal 2 év múlva, a betegek 100% -ában javulást mutatott.

• Májtályog
• Újszülöttkori sárgaság
• alkoholizmus
• Májzsugorodás
• Alkoholos hepatitis
• Májelégtelenség
• Wilson-kór - Hepatolentricularis degeneráció
• Primitív szklerotizáló cholangitis
• Máj-encephalopathia (port-szisztémás encephalopathia)
• Májrák - Hepatoblastoma
• máj
• Máj steatosis

A Hepatology folyóiratban megjelent tanulmány szerint a magas kávéfogyasztás, a koffeintartalomtól függetlenül.

A brokkoli fogyasztása az utóbbi években jelentősen megnőtt, a prop kutatói igazolással.

Olyan emberek, akiknek csökkent az enzimatikus aktivitása az aktív aldehid lebontásában - vagyis azok, akik.

---