Májvédő terápiás protokoll

(2012.04.23.) A májelégtelenséget a máj képességeinek elvesztése határozza meg. Ezt olyan evolúciós folyamatok okozzák, mint a hepatitis és/vagy a máj dystrophiái.

I. Májelégtelenség etiológiája

1. Fertőző, vírusok és baktériumok (pneumococcusok, streptococcusok, spirochéták, mikobaktériumok, hernyók stb.) Által okozott.

Szervetlen méreganyagok: foszfor, higany, ólom, szelén, arzén, kadmium, halogének stb.
Szerves toxinok:
- szerves klór/foszfor, nitrátok/nitritek, peszticidek stb.
- fűszerek; pigmentek, tartósítószerek, aromák, emulgeálószerek, balzsamok, étkezési édesítőszerek; íz- és ízfokozók stb.

3. Mérgező-allergiás gyógyszer, közvetlen máj-toxikus vagy toxikus-allergiás hatással, amelyet az alábbiak hoznak létre:

antibiotikumok és kemoterápiás szerek
gombaellenes
injektálható paraziták, belső (orális) vagy külső
antidepresszáns/epilepszia
fájdalomcsillapítók, nyugtatók

4. Autoimmun, a szérumok és oltások beadását követően, vagy bizonyos gyógyszerekkel vagy ételekkel szembeni túlérzékenység által. A májszövet sejtkárosodása az immunmechanizmus révén történik.

Fizika - az ionizáló sugárzás hatására a májsejtekre.
Mechanika - epeutakkalkulózissal, kolesztatikus szindróma telepítésével.

Ez másodlagos rendellenességet okoz a hepatocita fiziológiájában.

6. Élelmiszer (hiány), amelyet az alábbiak határoznak meg:

esszenciális aminosavak hiánya
a zsírban oldódó vitaminok hiánya
kolin és inozit hiány

A máj zsíros beszivárgása fordul elő (máj steatosis).

7. Hemodinamika, a helyi vérkeringés megzavarásával (iszkémia vagy vénás hiperémia miatt) vagy általános (szív- és érrendszeri elégtelenség miatt). Következésképpen a májcirrhosis kialakulásával járó hepatocita hypoxia van beépítve.

8. Endokrin. Endokrin rendellenességek (cukorbetegség, hyperthyreosis, elhízás) miatt a hepatocita fiziológiája zavart.

II. Májelégtelenség következményei

1. A fehérje anyagcseréjének zavarai

Az aminosav-anyagcsere zavarai, a hepatocita transzaminációs folyamatok deregulációjával, ami a nem esszenciális aminosavak nehéz szintézisét (a fehérjeszintézis blokkolását) és az aminosavak felhalmozódását okozza a vérben, nem szükséges a fehérjeszintézishez.

Következmény: hyper-aminoacidemia és aminoaciduria

Az albumin szintézisének zavarai

A máj ATP-hiánya és a riboszomális funkciók megzavarása hipoalbuminémiát okoz, csökkent fehérjeszintézissel ? protrombin, prokonvertin, fibrinogén stb. és a K-vitamin felszívódási zavarai.

Következmény: alvadási folyamatok rendellenessége, vérzéses szindróma.

A kreatin kreatininné történő átalakításának zavarai.

Eredmény: hiperkreatinin és hiperkreatinin.

A karbamid szintézisének zavarai (az ornitin ciklusú enzimek csökkent szintézisének eredményeként). Következmény: ammónia felhalmozódása a vérben (hiper-ammónia), metabolikus alkalózis, ammónia-encephalopathia.

2. A szénhidrát-anyagcsere zavara

A glikogenogenezis csökken, a glikogenolízis fokozódik, a kezdeti fázis hiperglikémia lép fel. Következésképpen a glükoneogenezis csökken, a tejsav koncentrációja a vérben megnő. A hipoxia miatt a glikolízis a pironsav szakaszában áll meg.

Következmény: piroszavsav felhalmozódása a vérben, metabolikus acidózis a terminális szakaszokban.

3. A lipid anyagcsere zavara

Ez nagyban függ a szénhidrát-anyagcsere rendellenességeitől (a lipidek a szénhidrátok lángjában égnek ?). A zsírsav szintézis és oxidáció kölcsönösen összefügg a glükóz felhasználásával és oxidációjával.

Az étrendi lipidek és a zsírban oldódó vitaminok felszívódása zsírban oldódó dysvitaminózis kialakulását eredményezi.

A csökkent foszfolipid szintézis (a trigliceridek májban történő felhalmozódásával) a zsír beszivárgásához vezet.

Mellékhatások: lipid oxidációs rendellenesség; ketontestek képződése (amelyek az agysejtek impregnálásával blokkolják a hexokináz enzimeket, megakadályozva a glükóz bejutását ezekbe a sejtekbe).

Következmény: máj-agyi elégtelenség szindróma.

4. A hidroelektrolitikus anyagcsere zavara

A májsejtek károsodása miatt megnő a membránáteresztő képességük, a Na + -ionok bejutnak a hepatocitákba, a K + -ionok pedig elhagyják a sejteket.

A megváltozott hepatociták elveszítik a kortikoszteroid hormonok, köztük az aldoszteron inaktiválásának képességét (a hiper-aldoszteron megjelenésével).

Növeli a vízvisszatartást. Vannak: intersticiális ödéma és oliguria; hyperkaluria és hypokalemia.

5. A nyirokkeringés zavara

A nyirokelvezetés a rekeszizom peritoneális felszínén blokkolódik, a fibrin és más fehérjekomponensek kicsapódásával ascites lép fel.

6. A sav-bázis egyensúly zavara

A metabolikus alkalózis a korai szakaszban fordul elő. A terminális szakaszokban metabolikus acidózis.

7. A vitamin anyagcseréjének zavara

a zsírban oldódó vitaminok nehéz felszívódása.
a karotinok A-vitaminná történő átalakításának és tárolásának elvesztése.
K-vitamin-hiány (felszívódási zavar), a vérzéses szindróma megjelenésével.
a B6-vitamin csökkent raktározása, a citokróm C szintézisének zavaraival és a légzési lánc anyagcserezavarával.
B12-vitamin hiány, normo-blasztikus erythropoiesis rendellenességgel.

8. A biliogenezis és a biliosecretió zavara

Az epesavak anyagcseréjének megzavarásával következik be, a következő hatásokkal:

a hasnyálmirigy lipáz aktivációjának zavara.
kemo-tripszinogén aktivációs rendellenesség.
lipid emulgeálási rendellenesség.
a lipidek és a zsírban oldódó vitaminok felszívódásának zavara.
rothadásos folyamatok aktiválása.
a fehérje emésztés visszaszorítása.
csökkent bélmozgás.
fokozott gyomorszekréció.
fokozza a bél koleszterin szintézisét.

A kolesztázis miatt az epe bejut a nyirokkeringésbe, majd a vérbe (kolémia).

Az epesavak a vagus ideg közepén hatnak a sinus bradycardia termelésével. Következmény: hipotenzió és összeomlás.

Az epesavak a dermis idegvégződésein viszketést okoznak.

III. A máj működésének támogatása

Kötelező fontolóra venni a 4 alapvető oszlop támogatását? a máj fiziológiája. Ezek a következők: a máj méregtelenítő funkciója, a szövetek helyreállítása, a lipotróf funkció és az antioxidáns funkció. Bármilyen részleges és hiányos májtámogatási beavatkozás hiányos, késleltetett, hiányos és instabil választ eredményez a máj fiziológiai paramétereinek helyreállítása során.

A májvédő terápiás protokoll a következőket tartalmazza:

1. Páncélkivonat (Silybum marianum) ? a máj méregtelenítésének támogatása.

Az armurarium kivonat fő összetevője a szilimarin, a flavonoidok komplexe, amely szilibininből, szilidianinból és szilikristinből áll.

Ez a növényi kivonat a hatékonyság és a biztonság szempontjából hosszú múltra tekint vissza az Amanita gomba mérgezésének kezelésében Németországban, kutyáknál. A kutyák Amanitával történő mérgezéséről szóló 1984-es tanulmányban 0% -os mortalitást figyeltek meg, amikor az armurarium kivonatot 5–24 órával az LD50 halálos dózisának (85 mg/kg) bevétele után adták be. A kezeletlen kutyák 33% -os halálozási arányt mutattak, ami hasonló más kutatásokhoz (Vogel, 1984).

A fegyverraktár-kivonat általában májvédő tulajdonságokkal rendelkezik. Egy finn kórházban végzett kutatások során, magas emberi enzimszinttel, főként alkoholizmus miatt, emberi betegekkel figyelték meg, hogy a silymarin 420 mg/nap dózisa jelentősen csökkenti a májenzimek magas szintjét 4 hetes alkalmazás után. A májszövet biopsziával végzett szövettani vizsgálata szintén javította a máj egészségét (Psalms, 1982).

Tanulmányok kimutatták, hogy az armurarium kivonat hatékonyságát számos káros tényező, mint például az acetaminofen, az etil-alkohol, a szén-tetraklorid és a d-galaktozamin, az iszkémiás állapotok, a sugárzás, a vasmérgezés és a vírusos hepatitis B (Muriel) ellen védik. (1990, 1992), (Bosisio, 1992), (Halim, 1997), (Chrungoo, 1997), (Campos, 1989), (Wu, 1993), (Kropacova, 1998), (Pietrangelo, 1995), (McPartland), 1996).

Az Armurariu kivonat különféle hatásmechanizmusok révén fejti ki jótékony hatását a májra. A szilimarin nagy kapacitású antioxidáns, amely nagyon jó védelmet nyújt a lipidperoxidáció, valamint a vízben oldódó szabad gyökök ellen (Basaga, 1997).

Az Armurariu kivonat fokozza a máj méregtelenítő képességét a máj II. Fázisú glükuronid konjugációjának felerősítésével, mind a II. Fázisú enzimek szintézisének stimulálásával, mind pedig a P450 citokrómák aktivitásának gátlásával az I. fázisban (Amdur, 1991). Egereken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a szilimarin több specifikusan indukált P450 enzim szintézisét gátolja (Baer-Dubowska, 1998). Amanita gomba toxin ? amanitin ? a citokróm P450 rendszer aktiválja. Ez megmagyarázhatja az armurariu kivonat hatékonyságát ezzel a nagyon mérgező gombával való mérgezés ellen. Ugyanakkor a szilimarin gátolja a béta-glükuronidáz, az enzim aktivitását, amelyet egyes kórokozó bélbaktériumok a glükuroniddal konjugált toxinok kötéseinek megszakítására használnak, és ezáltal visszavezetik ezeket a toxinokat az érintett szervezet keringési rendszerébe (Kim, 1994). A fegyverraktár-kivonat a béta-glükuronidáz aktivitás gátlásával csökkenti az újramérgező hatást.

Az Armurariu kivonat növeli az endogén glutation lerakódásokat, így megvédi ennek a nagyon fontos máj antioxidánsnak a lebomlását (Campos, 1989).

A szilimarin a lipoxigenáz enzim gátlásával gátolja a máj eredetű többszörösen telítetlen zsírsavakból a leukotriének képződését (Fiebrich, 1979).

A szilimarin felgyorsítja a fehérjeszintézist a hepatocitában, ami pedig serkenti a májszövet regenerálódását a hepatociták károsodása vagy pusztulása után (Sonnenbichler, 1986).

A szilimarin gyulladáscsökkentő hatással is rendelkezik, mivel képes stabilizálni a hízósejtek membránmechanizmusait (Fantozzi, 1986), gátolja a neutrofil migrációt (De La Puerta, 1996), gátolja a Kuppfer sejteket (Dehmlow, 1996) és a leukotriénszintézis és a prosztaglandinképződés egyidejű gátlása (Dehmlow, 1996).

Kimutatták, hogy a szilimarin csökkenti vagy visszafordítja a májfibrózist. Patkányokban progresszív, nem gyulladásos májfibrózist indukáltak az epevezeték teljes ligálásával. Kimutatták, hogy a szilimarin 50 mg/kg napi dózisban történő beadása akár 30-35% -kal is csökkenti a fibrózist a kontroll csoporthoz képest. Az alacsonyabb, 25 mg/kg/nap dózisnak nem volt hasonló eredménye (Boigk, 1997).

2. B-komplex vitaminok ? a szövetek helyreállításának támogatása.

Magas koncentrációban található meg a májban, a szívben és a vesékben. A tiamin enzimatikusan részt vesz az alfa-keton savak oxidatív és nem oxidatív dekarboxilezésében, valamint a transz-keton reakciókban. A tiamin szintén nem enzimatikus funkcióval rendelkezik. A tiamin-trifoszfát az idegsejtekben koncentrálódik, és feltételezik, hogy modulálja e sejtek kloridáteresztését. Minden B-komplex vitamin, beleértve a tiamint is, elengedhetetlen a máj minden metabolikus funkciójának fejlődéséhez. A B-komplex vitaminok kiegészítő beadása általában ajánlott a kis állatok máj-epeúti megbetegedéseinek kezelésében (SACN, 2000).

A riboflavin és metabolitjai emlősök több mint 50 metabolikus enzimatikus folyamatában társenzimekként találhatók. A májcirrhosisban szenvedő betegeknél kimutatták, hogy a folsav, a riboflavin, a nikotinamid, a pantoténsav, a piridoxin és a B12-vitamin koncentrációja csökken (Leevy, 1982).

E vitamin aktív formái főleg az aminosavak anyagcseréjében vesznek részt. A glikogénraktárak és a lipid-anyagcsere modulátora is. A B6-vitamin fontos szerepet játszik a sejtek mindenfajta szaporodásában, speciális alkalmazással a nyálkahártya hámjában, a dermisben, az eritrocitákban és az immunrendszerben (SACN, 2000).

Pantoténsav (kalcium-pantotenát)

Mind a kalciumot makromineral, mind a pantotenát - B-vitamin (B5) formájában biztosítja. A B5-vitamint az A koenzim (CoA) és az acil-hordozó fehérje (ACP) előállításához használják, amelyek mindkét összetevője elengedhetetlen a zsírok és szénhidrátok energiatermelés során történő felhasználásához. A pantoténsav-hiányban szenvedő kutyáknak és macskáknak zsírmáj-szindróma van. étvágytalanság és fogyás (Baker, 1986).

B12-vitamin (cianokobalamin).

A májszövetből 1948-ban először kivont B12-vitamint „külső” tényezőként azonosították. a káros vérszegénységet kezelő ételektől. Azóta a B12-vitamint meghatározzák, hogy elengedhetetlen az összes sejt normális működéséhez, különösen a gasztrointesztinális rendszer szöveteiben, a hematogén csontvelőben és az idegszövetekben. A cionokobalamin metioninnal, folsavval és kolinnal együtt részt vesz a metilcsoportok transzferjében a nukleinsavak, a purin és a pirimidin köztes bázisok szintézise során (Mahan, 1996).

3. Lipotróf faktorok ? a lipotróf funkció támogatása.

A B-vitamin komplexum ezen tagja szorosan együttműködik a kolinnal. Ez a sejtmembrán elsődleges összetevője, és bár nem elengedhetetlen tápanyag, hatásosnak bizonyult az emberek májbetegségének kezelésében. Az inozitol és a kolin egyaránt lipotróf hatásúnak bizonyul, mivel szerepet játszanak a zsír májból a szövetekbe történő szállításában (Murray, 1996).

Colina ? Más B-komplex vitaminokkal ellentétben a májban szintetizálódik, és minden állati szervezet nélkülözhetetlen tápanyaga.

Ez a lecitin fő összetevője, és foszfatidilkolin formájában kötődik a foszfolipidekhez.

A következő funkciókkal rendelkezik: 1) Az összes sejtmembrán szerkezeti alkotóeleme; 2) lipotróf szer (lásd inozitol); 3) prekurzor a neurotranszmitter acetilkolin termelésében; a metioninnal együtt a metilcsoportok fő forrása, amelyeket a szervezet transz-metilezési reakciókban használ (SACN, 2000). A kolinhiány a "zsírmájat" okozza a kutyáknál, lelassítja a test növekedését, a vese hemorrhagiás degenerációját és a thymás atrófiát (Baker, 1986). A foszfatidilkolin-kiegészítés a főemlősök fehérje-étrend-kiegészítésével együtt megvéd az alkohol okozta májbetegségektől (Rogers, 1979). Egy dán humán vizsgálat kimutatta, hogy a nem vírusos hepatitisben, hepatitis B-ben és krónikusan progresszív hepatitisben szenvedő betegek foszfatidilkolin-kiegészítései, a rendszeres immunszuppresszív gyógyszerekkel együtt, jelentősen javították a májbiopsziás vizsgálatok eredményeit (Jenkins, 1982).

A metilcsoportok forrása, a kolin alternatívája. Kimutatták, hogy megfordítja a kolin táplálkozási hiányát (Zapsalis, 1985 # 30). Ez a metionin legstabilabb formája, és egyenértékű a tiszta metioninnal (Zapsalis, 1985 # 31).

4. Alfa-liponsav (tioktinsav) ? az antioxidáns funkció támogatása.

Ezt a nagymértékben képes antioxidánst az emlős organizmusok összes szövetében szintetizálják. Ez egyedülálló antioxidáns, mivel képes oxidációs és redukáló közegben egyaránt hatni, vízben és zsírban egyaránt. Az alfa-liponsav orális adagolást követően is nagyon gyorsan felszívódik. Ez más tulajdonságokkal is rendelkezik, amelyek különböznek az antioxidánsaktól. Kimutatták, hogy nagyon erős nehézfém kelátképző szer. Klinikailag az alfa-liponsavat szürkehályog (Maitra, 1995), glaukóma (Filina, 1995) terápiájában használják védelemként a szabad gyökök hatása ellen iszkémiás újbóli infúziós balesetek, például szívizominfarktus (Panigrahi, 1996), mérgező terápia után az Amanita gombával (Bartter, 1980), mint a diabéteszes neuropátiákban (Nagamatsu, 1995). Az alfa-liponsav növeli az intracelluláris glutation tartalékokat is (Busse, 1992).

Jelenleg a romániai piacon az egyik olyan állatorvosi kiegészítő, amely teljes hepatoprotektív protokollt kínál, a Hepato Support termék, amelyet az Rx Vitamins, Inc. gyárt. az USA-ból.

Kizárólag Románia déli részén terjeszti az A.B.A.D. VET SRL, Bukarest.

A májvédő összetevők hivatkozásai: www.schmidt-essen.ro/images/produse/Hepato%20Support/Hepato%20Support%20Raport%20tehnic.pdf