Másodlagos cukorbetegség Mit jelent valójában
Cukorbetegség az endokrinopátiákban és a gyógyszer által kiváltott cukorbetegség - ezek a cukorbetegség fontos másodlagos típusai. A "másodlagos cukorbetegség" kifejezést többnyire az "egyéb specifikus cukorbetegség" részben foglalják össze.
Kiadta Prof. Hellmut Mehnert: 2010.09.02., 5:00
Természetesen van hasnyálmirigy-cukorbetegség, amely akkor fordul elő, amikor az inzulintermelő sejtek nagy része kudarcot vall. A leggyakoribb okok a hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy-eltávolítás, a cisztás fibrózis, a hemokromatózis és a daganatok. A hasnyálmirigy-gyulladásban először exokrin, majd endokrin elégtelenség jelentkezik. Ki kell emelni ennek a klinikai képnek az alkoholizmus okát.
Hellmut Mehnert professzor.
A hemochromatosisban a vas lerakódik a hasnyálmirigyben és a májban, ami megnyitja az utat a kóros hiperglikémia előtt. Az úgynevezett hepatogén cukorbetegség általában csak a cirrhosis stádiumában nyilvánul meg. Jogosan hangsúlyozták, hogy a májbetegség általában megelőzi a cukorbetegséget, és nem fordítva. Különös figyelmet kell fordítani a májcirrhosisban történő alkoholfogyasztás után bekövetkező veszélyes, elhúzódó hipoglikémiára.
Endokrinopátiákkal járó diabetes mellitusban az akromegália, a Cushing-kór vagy a Cushing-szindróma a feokromocitóma, a glukagonóma, a hipertireózis és a hiperaldoszteronizmus dominál. A növekedési hormon cukorbetegséget elősegítő hatása régóta ismert, és különösen az akromegáliában nyilvánul meg. De a hormon exogén beadása a 2-es típusú cukorbetegség idő előtti megnyilvánulásához is vezethet.
Természetesen, ha a mellékvese kéregében túltermelődik a kortizol, vagy ilyen szteroidokkal tartósan kezelik, akkor cukorbetegségre lehet számítani. Ez utóbbinak különböző hatásai vannak a dózistól, a kezelés időtartamától és a cukorbetegségre való hajlamtól függően (a cukorbetegséget megelőző szakasz értelmében).
Maga a hipofízis adenoma okozta Cushing-kór, vagy ektópiás ACTH-szekréció esetén - például hörgőkarcinóma miatt kialakuló neoplaziák esetén - a kortizol túltermelése természetesen fontos a cukorbetegség kiváltásában. A Cushing-szindrómában szenvedő betegek körülbelül 80 százalékánál alakul ki glükóz intolerancia, de csak viszonylag kis hányadnál alakul ki cukorbetegség, bár általában inzulinrezisztencia található.
A glükagonoma nagyon ritka betegség, amely hiperglikémiához vezet, csakúgy, mint a gyakoribb feokromocitóma, amelyben a betegek csaknem 40 százaléka intoleráns a glükózban a katekolaminok fokozott szekréciója miatt. Nyilvánvaló cukorbetegség ritkán figyelhető meg.
A gyógyszer okozta cukorbetegség esetei fontosak, bár a különösen fontos szteroid cukorbetegségre már rámutattak. Egy küszöbérték megadása, mondjuk 5 vagy 10 mg prednizolon, az említett okok és módosító tényezők miatt nem túl hasznos.
A tiazid diuretikumokat elismerték az úgynevezett tiazid cukorbetegség okaként, bár az ok valószínűleg nem csak az inzulin szekréciós rendellenessége. A jelenleg alkalmazott vizelethajtókkal - különösen az anyagok mára lényegesen alacsonyabb adagolásával - a független cukorbetegség rendkívül ritka, mivel el kell mondani, hogy prediabetikus diszpozíció nélkül a tiazid cukorbetegség valószínűleg nem fordul elő.
A béta-blokkolóknak enyhén diabetogén hatása is van, de ez szintén dózisfüggő, és újabb készítményeknél ritkábban fordul elő.
Hellmut Mehnert professzor
Diabetológia, táplálkozási és anyagcsere-betegségek - ezeknek a témáknak szentelte Hellmut Mehnert professzor több mint 50 éve. 1967-ben Mehnert végrehajtotta a világ legnagyobb diabétesz korai felismerési kampányát. Létrehozta az első és legnagyobb cukorbetegek képző központját Németországban. Mehnert a német orvosi szakma legmagasabb kitüntetésének, a Paracelsus-éremnek jár.
Új kezelési program
A DMP elhízás célja az elhízás kínálati résének pótlása
Golimumab
Az antitestek lelassítják az 1-es típusú cukorbetegséget
Szervvédelem cukorbetegek számára
A finerenon megakadályozza a szív- és érrendszeri eseményeket nephropathiában
Tapasztalatok a gyakorlatból
Átállás GLP-1-RA-ra - Milyen szerepet játszik a háziorvos?
Új G-BA határozat
2-es típusú cukorbetegség: új G-BA haszonértékelés a GLP-1-RA esetében
Jelenlegi háziorvosi felmérés
2-es típusú cukorbetegség: mi számít a háziorvosoknak az injekció kezdésekor?
Inzulinrezisztencia és mitokondriális hibák a zsírmájban! & Hormonhiány és metabolikus szindróma !
Nabil DEEB
Orvos - Orvos - Orvos
PMI-bejegyzett Orvosok Egyesülete
53140 Bonn/NÉMETORSZÁG
Inzulinrezisztencia és mitokondriális hibák a zsírmájban:-
A II. Típusú cukorbetegségben szenvedő béta sejtek funkcionális rendellenességeinek vizsgálata szempontjából alapvető fontosságú a patofiziológia, farmakokinetika, farmakodinamika és genetika területén végzett átfogó kutatás, valamint a betegek pontosabb klinikai vizsgálata.
Bevezetés a 2-es típusú diabetes mellitus patogenezisébe és kialakulásába:-
Az inzulinrezisztencia elsődleges hiba egy nem pontosan ismert "poszt-receptor defektus" (intracelluláris glükóztranszport [GLUT-4], inzulin szignál transzdukció) következtében; a perifériás inzulinrezisztencia mellett a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél inzulinszekréciós rendellenesség is van, ami először csökkent vagy hiányzik. Az inzulinszekréció korai fázisa (gyakran sok évvel a cukorbetegség megjelenése előtt kimutatható) • Az inzulinrezisztencia kezdetben csak fokozott inzulinszekrécióval (hiperinsulinémia) kompenzálható, ha az ebből eredő hiperinsulinémia már nem tartható fenn, a vércukorszint emelkedik és a cukorbetegség klinikailag nyilvánvalóvá válik (hosszú "prediabetikus fázis"), a hosszú távú hiperglikémia szintén ronthatja az inzulin szekrécióját ("glükóz-toxicitás"; reverzibilis, amikor a béta-sejtek helyreállnak)
• Az elhízás (a 2-es típusú cukorbetegek 85% -a) az inzulinrezisztencia további növekedéséhez vezet .
Gyulladás és immunválasz a 2-es típusú cukorbetegség és az ateroszklerózis patogenezisében:-
Krónikus gyulladásos folyamatok, például a szívkoszorúér-rendszer ateroszklerotikus szövődményei, egyes reumatikus betegségek, metabolikus szindróma, 2-es típusú diabetes mellitus és kardiovaszkuláris betegségek a közös genetikai és környezeti kockázati tényezők releváns részének tulajdoníthatók.
A gyulladásos folyamatokban fontos szerepet játszó génpolimorfizmusok lehetséges érintettsége az ateroszklerózis, a gyulladásos folyamatok, a gyulladásos reumatikus betegségek és a 2-es típusú diabetes mellitus patogenezisében.
A szív- és érrendszeri betegségek és a 2-es típusú cukorbetegség járványának valószínűleg a legegyszerűbb magyarázata az elhízás és a fizikai inaktivitás magas növekedése. A helytelen táplálkozás és a megnövekedett kalóriabevitel, valamint az aktivitás hiánya hozzájárul az elhízáshoz, mivel az inzulinrezisztenciát elősegítő különféle tényezőket (adipokinek) a megnövekedett zsírtömeg, különösen a zsigeri zsírtömeg eredményezi. A fizikai inaktivitás csökkenti a kalória megfelelő felhasználását és a vázizmok inzulinérzékenységét.
A genetikai tényezők alapvető szerepet játszanak a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. A monozigóta ikrek konkordancia aránya ebben a tekintetben eléri a 90% -ot. Ennek megfelelően azonos genetikai hajlamuk miatt az ikreknek szinte ugyanolyan kockázata van a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának, a környezeti hatások, mint például az étrend, a testmozgás és a súlygyarapodás, központi szerepet játszanak a betegség megnyilvánulásában. A cukorbetegség elterjedtsége a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek testvérei között is magas, és minden bizonnyal vannak olyan emberek, akiknek még nincs felismert mono- vagy digénbetegsége, és akiket eddig a 2-es típusú cukorbetegségbe soroltak. Általában azt feltételezik, hogy a 2-es típusú cukorbetegség számos egybeeső genetikai hiba (poligénia) alapján alakul ki, és hogy ennek a genetikai hajlamnak a betegségre való jellege korántsem egységes, hanem esetenként változhat. Az alacsony születési súly és a cukorbetegség kapcsolata viszont megtalálható a különböző etnikai csoportok között