Metabolikus szindróma Hogyan változtatja meg a hasi zsír az anyagcserét
A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.
A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.
"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.
Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.
Metabolikus szindróma
2011.02.17., 7:19
A túl sok hasi zsír nemcsak optikai, hanem anyagcsere-probléma is, mert a zsírsejtek megzavarják az anyagcserét.
A derék kerülete a metabolikus szindróma kialakulásának kockázati tényezője, mivel az elhízás, a diabetes mellitus, a lipid anyagcserezavarok és a magas vérnyomás "halálos kvartettje" az úgynevezett. Ezen tényezők kölcsönhatása növeli az érelmeszesedéses érbetegségek, például a szívroham és a stroke kockázatát.
Különösen veszélyes a gyomorban ("sörhas") és a belekben felhalmozódott fehér zsírszövet. Zsírsejtjei nemcsak passzív energiatárolóként szolgálnak, hanem élénk anyagcserével is rendelkeznek. Elárasztják a szervezetet szabad zsírsavakkal és különféle gyulladáscsökkentő szignálmolekulákkal, beleértve a TNF alfát és az adipocitokinek rezisztint, leptint és adiponektint.
Ezek az adipocitokinek gátolják a metabolikus hormon inzulin hatását, többek között csökkentik az inzulinreceptor funkciót és a szignál transzdukciót az izomszövetben. Az inzulinreceptor és a szignáltranszdukcióban részt vevő egyéb fehérjék csökkent expresszióját okozzák. Ennek eredményeként az izom- és zsírszövet sejtjeiben kialakul az inzulinrezisztencia és romlik a glükóz tolerancia. Az inzulinrezisztencia ellensúlyozására a hasnyálmirigy több inzulint termel. Az inzulin fokozott felszabadulása vágyakozáshoz vezet, és elősegíti a zsír felhalmozódását és az elhízást. A zsír viszont elősegíti a zavarokat, ördögi kört hozva létre.
Ha a hasnyálmirigy béta-sejtjei a szekréció növelésével már nem képesek kompenzálni a csökkent inzulinhatást, akkor a vércukorszint emelkedik. A túlterhelés következtében az inzulintermelő béta-sejtek elpusztulnak és a 2-es típusú cukorbetegség kialakul.
Forrás: Prof. Dr. Dieter Steinhilber, Frankfurt/M., 2011. február 7., Pharmacon Davos.