Metionin hatás és működés
Ránézésre
- A metionin esszenciális aminosav, és a szervezetnek fontos dipeptidek előállításához szükséges
- A napi igény nagyon könnyen teljesíthető
- Érdekes módon a metioninnal kapcsolatos vizsgálatok többször kimutatták, hogy ennek az aminosavnak a csökkenése néhány egyéb pozitív hatás mellett a várható élettartam növekedését is
- Többek között az alacsony metionin-étrenddel rendelkező kísérleti állatoknál lényegesen alacsonyabb a gyulladásos markerek mennyisége
- Míg a metionin közvetlen gyökfogóként (antioxidánsként) működhet, csökkentéséhez nyilvánvalóan szüksége van az aktív T3 pajzsmirigyhormonra
- Ez az összefüggés, néhány további részlettel együtt, a metionint ma nem ajánlott aminosavvá teszi
A metionin a leucinhoz hasonlóan a kutatások során jól ismert aminosav. Különösen azért, mert ezzel a fehérjekomponenssel számos tanulmányt végeztek az élet meghosszabbításának témájában. Ez az aminosav azonban nem vezetett örök élethez és egészséghez, inkább aminosav elkerülése látszólag drasztikusan megnövelte a rágcsálók várható élettartamát. Ez természetesen gyorsan felvetette a kérdést, hogyan és miért működik a metionin, és hogy veszélyes lehet-e. Míg a „veszélyes” szót mindig relatív értelemben kell értelmezni, amikor az élelmiszerek természetes összetevőire utalnak, a kutatás és a tudomány az idők folyamán sokat megtudott erről a főleg állati termékek szilárd összetevőjéről.
A metionin az egyik esszenciális aminosav, ezért kívülről kell a szervezetbe juttatni. Különösen a magas fehérjetartalmú ételek, például a vörös hús, a lazac, a baromfi, de különösen a brazil dió és a szezám is különösen magas metionin tartalmú [1]. A kutatás során meglehetősen egyszerű módszer létezik annak kiderítésére, hogy az aminosav milyen hatással lehet az élőlényekre. Alapvetően nem lehet mást tenni, mint biztosítani egy bizonyos étrend hiányát vagy nagy dózisú anyagot az állatok számára, majd megfigyelni, hogy mi történik a tesztállatokkal a kontroll csoportokhoz képest. Ez aztán természetesen érdekes lett, amikor a nagyon alacsony metionin-tartalmú állatoknál jelentősen megnőtt a várható élettartam - egyéb potenciálisan pozitív hatások mellett.
A met korlátozás 42% -kal növelte az átlagos és 44% -kal a maximális élettartamot, és 43% -kal alacsonyabb testtömeget eredményezett a kontrollokhoz képest (P
A HFD-vel táplált egerek széleskörű szisztémás anyagcserezavarokat és pajzsmirigy-diszfunkciót mutattak. EGY MILLIÁRD [A csökkentett metionin-diéta] jelentősen megnövelte az energiafogyasztást (pl. Zsírsav oxidáció, glikolízis és trikarbonsav-ciklus anyagcsere), szabályozta a fehérje homeosztázisát, javította a bél mikrobiota funkcióit, megakadályozta a pajzsmirigy diszfunkcióját, növelte a plazma tiroxin- és trijódtironinszintjét, csökkentette a plazma pajzsmirigy-stimuláló hormonszintjét, megnövekedett 2-es típusú dejodináz (DIO2) aktivitás, valamint a DIO2 és a pajzsmirigyhormon receptor α mRNS és fehérje expressziójának szintje1 a vázizomban. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az MRD javíthatja a HFD által kiváltott anyagcsere-rendellenességeket, és különösen a pajzsmirigy működésének javításával valószínűleg szabályozhatja az energia- és fehérjeháztartást. [Tanulmány]
Amint azt az imént idézett tanulmány leírta, úgy tűnik, hogy a metioninnak köze van a pajzsmirigyhormonokhoz. Ha a metionin metionin-szulfoxiddá oxidálódik, azt T3-mal vissza kell redukálni metioninná. Pontosan ez az az anyag, amelyet általában THE aktív pajzsmirigyhormonként ismernek, és számos gyógyszer alkotóeleme [7]. Ezért érthető, hogy a metionin étrendben történő csökkenése miért vezethet az egerek súlyának csökkenéséhez, nem beszélve más lehetséges hatásokról, amelyeket a pajzsmirigyhormonok oxidált metionin általi csökkent fogyasztásából lehet elképzelni. Elképzelhető az is, hogy a pajzsmirigy alulműködő emberek pozitív hatásokat érhetnek el a metionin csökkentésével. A kevesebb metionin azt jelentené, hogy kevesebb T3-ra lenne szükség az oxidált metionin redukciójához, és hogy ez felhasználható a test egyéb folyamataihoz.
A pajzsmirigy működésének, az oxidatív károsodásoknak és a stressznek még nincs vége a történetnek, és mivel a metionin egyike azon kevés kéntartalmú aminosavaknak, lehet, hogy a hisztonok metilációjára és a génaktivitás kapcsolódó szabályozására kell áttekinteni. Ami bonyolultnak tűnhet, azt nagyon könnyű leírni:
A metil-donorok, például a metionin által végzett DNS-metiláció alapvetően bizonyos génszekvenciák aktivitásának megváltozásához vezet. A metil donorok - mint a metionin - ezért potenciálisan képesek növelni vagy csökkenteni bizonyos gének expresszióját. Ezáltal feltételesen fontos, potenciálisan káros vagy esetleg hasznos.
Ha egy rendszer stressz alatt áll, megpróbálhatja fenntartani a status quo-t, vagy - ha a környezet vagy a körülmények kedvezőek - vállalja a kockázatot, és keresi a változás és az alkalmazkodás lehetőségeit. Valami ilyesmit állított egy cikkében dr. Raymond Peat azt gyanítja, hogy a megnövekedett metilezés folyamata megmagyarázható, és egy ilyen megfigyelést közvetetten alátámaszt az a megfigyelés is, hogy az idős embereknél általában megnövekedett a hiszton-metiláció [8,9]. A hisztonok metilezése összehasonlítható lenne egy zárral, amely egy génszekvenciához kapcsolódik.
Azt, hogy egy ilyen ábrázolás helyes-e és mindig egyértelmű-e, összefüggésben kell látni. Mint mindig, az egyes anyagoknak nem feltétlenül kell minden testben azonos hatásokat elérniük, és a metionin alapvető tulajdonságokkal is rendelkezik a testben, amelyeknek nem kell mindig negatívnak lenniük.
A metionin egy alifás, kéntartalmú esszenciális aminosav és a szukcinil-CoA, a homocisztein, a cisztein, a kreatin és a karnitin előfutára. A legújabb kutatások bebizonyították, hogy a metionin szabályozni tudja az anyagcsere folyamatokat, a veleszületett immunrendszert és az emésztőrendszer működését emlősöknél. [Tanulmány]
Ez egy nagyon szép lista a lehetséges funkciókról. Az extra metionin hozzáadását azonban alaposan meg kell fontolni. Ugyanez vonatkozik a triptofánra, a ciszteinre, az argininre és a hisztidinre is.