Miért nem hízik el mindenki a pizzától?

Aktuális cikkek a "Lean Lab" -ból

miért

A laboratóriumi berendezések gyártója virtuális valóság alkalmazásokat használ

Ipar 4.0 a bioprocesszorok számára

Az okos otthontól az intelligens laboratóriumig

A "Laboratóriumi technológia" aktuális cikkei

Az "Élelmiszer-elemzés" aktuális cikkei

Tejben, húsban és halban a baktériumok szennyeződésének vizsgálata

Fenntarthatóan előállított antioxidáns tulajdonságú gél

Aktuális cikkek a "Bio- & Pharmaanalytik" cikkből

Klinikai kutatások a Covid-19 elleni immunvédelemről

„Safety-by-Design” a nanotechnológiában

A betegség diagnózisa a légzéselemzés segítségével

Aktuális cikkek a "Víz- és környezeti elemzésekből"

Az analiták konvertálása olyan formába, amely „éppen időben” elemezhető

Részecskemérés vízben

Mikroelemek az antarktiszi jég alatti tavakban

  • Mikrofluidika
  • tudomány és kutatás
  • LIMS
  • ELEMZÉS
  • menedzsment
  • ACHEMA

Aktuális cikkek a "Akciók" -ból

Klinikai kutatások a Covid-19 elleni immunvédelemről

A betegség diagnózisa a légzéselemzés segítségével

  • Vállalati munkák
  • Fehér papír
  • Webes szemináriumok
  • Vállalatok
  • képek
  • Videók
  • Notebook archívum

A fehérje szabályozza a zsíranyagcserét. A pizza miért nem hízik meg mindenkit

Sajt, tejszín, csokoládé. sok étel zsír. Az azonban, hogy egy sejt hány zsírsavat vesz fel, nyilvánvalóan befolyásolja többek között egy nagyon specifikus fehérjét a sejt héjában. Úgy tűnik, hogy egy folyamat megváltozott a túlsúlyos embereknél.

Cégek a témában

Lipidcseppek (festett) zsírsejtekben EHD2 nélkül.

Berlin - A mozzarella a kedvenc pizzáján, az olívaolaj egy salátaöntetben vagy a holland szósz a spárgaszezonban - sok étel zsíros. A benne található zsírsavak azok az alapvető tápanyagok, amelyekre az embernek szüksége van a túléléshez. Aki többet eszik, mint a test, azonnal energiává alakulhat, tartalékkészlet keletkezik a szövetben - gyakran népszerűtlen zsírpárnák formájában a csípőn vagy a gyomorban.

Az, hogy egy ember hány zsírsavat szállít a vérből a szövetbe, és ott tárolja, sok különböző tényezőtől függ. A Helmholtz Szövetség (MDC) Max Delbrück Molekuláris Orvostudományi Központjának kutatói most az egyik tényezőt azonosították: az EHD2 fehérjét.

Ha ez a fehérje teljesen hiányzik, akkor a zsírraktározó sejtek lényegesen több zsírsavat vesznek fel a sejtek környezetéből. Ezt a kutató dr. Claudia Matthäus az MDC-n végzett munkája során először az egerek barna zsírszövetébe ragasztotta. Különösen izgalmasnak tartja, hogy az EHD2 látszólag fontos szerepet játszik az emberi zsíranyagcserében is. "Megtudtuk, hogy a túlsúlyos emberek kevesebb EHD2-t termelnek, mint a normál testsúlyú emberek" - mondja Matthäus.

Még nem tudják, miért van ez így. Az új eredmények alapján Matthäus és munkatársai, köztük Oliver Daumke professzor MDC-munkacsoportjának kutatói feltételezik, hogy az EHD2 szabályozza az anyagcsere útját, amely szabályozza a zsírsavak zsírsejtek általi felvételét. A túlsúly megváltoztatja, írják a "PNAS" folyóiratban.

A sejtek felszívják a zsírt, amikor a sejtmembrán egyes részei összehúzódnak

Az EHD2 fehérje Oliver Daumke régi barátja. A struktúrbiológus több mint tíz éve jellemzi e fehérje szerkezetét és szerkezetét. Membránfehérjeként az EHD2 az izom- és zsírsejtek belsejében ül. Ha a sejtburok befelé fordul, akkor kis érszerű szerkezetek, a caveolae-k jönnek létre. Ezek a bemélyedések vagy a membránon maradnak. Vagy lecsípik magukat, és ily módon idegen anyagokat juttatnak a sejt belsejébe - például zsírsavakat.

Ezt a folyamatot endocitózisnak nevezik - magyarázza Daumke. A kutató feltételezi, hogy az EHD2 fehérje gyűrűként tekeri magát a membránedény nyakába, és így megakadályozza az összehúzódást. Daumke meg van győződve: "Ha az EHD2 hiányzik stabilizátorként, akkor a caveolae általában gyakrabban összehúzódik, és a sejt több zsírsavat vesz fel."

Matthew és munkatársai pontosan ezt vizsgálták. A kutatók olyan egerekkel dolgoztak, amelyekben az EHD2 génje ki volt kapcsolva. Az elektronmikroszkóp alatt Matthäus látta, hogy a zsírszövetben a normál egerekhez képest sokkal több caveolae vált le a plazmamembránról. Azt is megállapította, hogy az EHD2 nélküli sejtek több zsírsavat vesznek fel, és a lipidcseppek, azaz az intracelluláris zsírfelhalmozódások sokkal nagyobbak ezekben a sejtekben, mint a normál.

Az elhízás befolyásolja az EHD2 termelését

Matthäus arra volt kíváncsi, vajon az emberekben is megtalálhatja-e az EHD2 hatását a lipid anyagcserére. A lipcsei egyetem kollégájával együtt különböző súlyú férfiak és nők szövetmintáit vizsgálta. Gyorsan rájött: A kissé megnövekedett 25 vagy annál nagyobb testtömeg-index mellett is kevesebb EHD2-t termelnek a sejtek, mint a vékonyak. A kutató azt gyanítja, hogy összefüggés van a membrán gyakori összehúzódása és a zsírlerakódások kialakulása között. "Túlsúlyos embereknél a barlangok száma és a membrántól való leválás egyensúlytalannak tűnik" - mondja Matthäus.

Novemberben Matthäus abbahagyta a munkát az MDC-ben, és az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézetében foglalt állást. Ott szeretné folytatni a caveolae és a lipid anyagcsere kutatását. "Még mindig sok a megválaszolatlan kérdés" - mondja. Ami különösen érdekli őket: A zsírsavak sejten belüli szállítása és lipidcseppek képződése.

* C. Anders: Max Delbrück Molekuláris Orvostudományi Központ a Helmholtz Egyesületben, 13125 Berlin