Mit kell tenni hiperferritinémia előtt; FMC-HGE
Mi a ferritin, és melyek a hiperferritinémia fő mechanizmusai? [1, 2]
A szérum ferritin meghatározása nagyon népszerű biológiai teszt a vas állapotának megítélésére. Lehetővé teszi mind a vashiány (hipoferritinémia), mind a túlterhelés (hiperferritinémia) létezésére vonatkozó információk nyújtását. A szérum ferritinszint-növekedés értelmezése azonban meghaladja a vasfelesleg egyedüli kereteit, ezért a felírást végző orvos releváns elemzést igényel.
A ferritin egy tojáshéjszerű fehérje, amely vasat képes tárolni (ferritinmolekulánként legfeljebb 4500 vasatomot tartalmaz), ezáltal lényegében vasraktározó fehérje, különösen a hepatociták szintjén és a makrofág rendszerben (hepatosplénikus). De a ferritin a gyulladásos reakció fehérje is, termelése fokozódik makrofág-aktiváció esetén.
Ez a két funkció, a vas szöveti tárolása és a gyulladás kifejeződése a két fő patofiziológiai terület, amelyen hiperferritinémia jelenthető. Három másik mechanizmus magyarázhatja a hiperferritinémiát: a) sejt-, máj- vagy izomlízis; b) A ferritin szintézisének indukálása alkohollal; c) A ferritin szintézis deregulációja a ferritin gén mutációi miatt.
Hogyan lehet a gyakorlatban elvégezni a hiperferritinémia diagnózisát ?
»Ne hagyja figyelmen kívül a mérsékelt hiperferritinémiát
Az analitikai laboratóriumok által jelzett normalitás zóna kiterjedése miatt, a férfiak normál felső határai között 300 400 µg/l, nőknél 200-300 nagyságrendű, fennáll annak a veszélye, hogy a számok közeledtével alábecsülik a valódi hiperferritinémiát. ennek a tartománynak a csúcsa. Így a nőknél a normálérték a menopauza előtt 30 µg/l körül van, és a menopauza után átlagosan fokozatosan 80-ra emelkedik. Vagyis a 200-as arány a nőknél meglehetősen jelentős hiperferritinémiának felelhet meg.
»Kapcsolja össze az 1-es típusú hemochromatosis (vagy a HFE génhez kapcsolt hemochromatosis) [3]
Egyértelműen szuggesztív klinikai kontextus hiányában a transzferrin telítettség arányának együttes növekedése képezi az iránymutatás meghatározó elemét. Tekintettel arra, hogy hemochromatosisban a szérum ferritin emelkedése már a szövetben lévő vasfelesleg kialakulását jelzi, a transzferrin telítési aránya mindig jelentősen magas lesz, leggyakrabban = 80% (N 1000 µg/L) figyelhető meg alkoholistákban a citolízis és a vas túlterhelésének hiánya (a ferritinszintézis alkohollal történő stimulálása miatt), amely az esetek felében társul hipersiderémiával. Az elválasztás után a vas kevesebb mint egy hét alatt normalizálódik, míg a ferritin csökkenése három hónapos absztinencia után lassabban stabilizálódik. A gyakorlatban ezért meg kell fékezni a ferritinszint gyakorlását akut és/vagy krónikus "aktív" alkoholista helyzetben, ha fájdalmat okoz a hemochromatosis számos téves diagnózisának felépítése ...

"Kapcsolja össze más ritka vagy kivételes okokkal
Ezen okok egy részét zsigeri vas túlterhelés kíséri, másokat nem.
RITKAS VAGY KIVÉTELES HIPERFERRITINÉMIAI HELYZETEK VAS TERHELÉSSEL
A plazma transzferrin telítettségi szintje szerint osztályozhatók.
Genetikai vas túlterhelés fokozott transzferrin telítettséggel: a transzferrin telítettség szintje leggyakrabban 100% -os. A fenotípus ezért nagyon közel áll a HFE-hez kötődő hemochromatosiséhoz, így csak ezeket a szindrómákat lehet képesnek nevezni a HFE-hez nem kapcsolódó "hemochromatosisoknak" [9].
30 évnél fiatalabb témában:
juvenilis hemochromatosist (vagy 2. típusú hemochromatosist) javasol.
30 évesnél idősebb személyeknél: két kivételes szervezet vehet részt:
- Vas túlterhelés mutációval a 2-es típusú transzferrin receptorban (vagy a 3-as típusú hemochromatosisban) [13]
- Molekuláris bázis: a 2-es típusú transzferrin receptor a klasszikus 1-es típusú transzferrin receptorral homológ fehérje, de elsősorban a hepatocita expressziója. A 7. kromoszóma kódolja. Számos mutációt írtak le.
- Transzmisszió: autoszomális recesszív.
- Klinikai kifejezés: csak néhány családról számoltak be. A klinikai kép a HFE hemochromatosis képére kerül, a korábbi expresszió lehetőségével.
- Kezelés: vérengedésen alapul.
- A vas túlterhelésének bizonyos formája a ferroportin (vagy a 4-es típusú hemochromatosis) mutációjával
Valóban, ha a ferroportin mutáció klasszikusan vas túlterhelést idéz elő a transzferrin telítettségi arányának normálissá válásával (vagy akár csökkenésével) (lásd alább), bizonyos formák fenotípusosan utánozhatják a hemochromatosist a marker biológiai profiljával. A szérum vas nem különböztethető meg az 1. típusú hemochromatosistól [14].
GENETIKAI VASÚ TERHELÉSEK NORMÁL (VAGY NORMÁLIS) TELEPÍTÉSSEL