Mitokondropátia; Tünetek Wiki

Az energiacsere zavarai a "sejterőművek" funkcionális károsodásai miatt - Dr. Bodo Kuklinski hosszú távú mitokondropátia, amely magában foglalja a genetikai enzimhibákat, valamint a szerzett károsodásokat, például nitrozatív stressz miatt

nitrozatív stressz

⇒ Fórum oxidatív/nitrozatív stressz - Symptoms.ch - A tünetek elleni küzdelem vége
⇒ A stressz áttekintése (kapcsolódó tartalmú cikkek)

Tartalomjegyzék

bevezetés

A kifejezés Mitokondropátia (szintén: Mitokondriális betegség) általában a mitokondrium betegségét (görög. mitók fonalakhoz; chondros porchoz, gabona; patosz fájdalom, betegség). A mitokondriumok olyan sejtorganellumok (a test sejtjeinek sajátos funkciójú struktúrái), amelyek fő feladata az energia adenozin-trifoszfát formájában történő biztosítása (Abbr. ATP) létezik. Az ATP, úgymond, a test „akkumulátormolekulája” vagy „üzemanyaga”, mivel a közvetlenül elérhető energia univerzális formája és az energiaellátó folyamatok fontos szabályozója. Az energia a tápanyagok oxidációja révén keletkezik a bioszintézishez szükséges nyersanyagokkal ( görög. bioszintézis az "élet összeállításához", amelyben biokémiában felmerülnek a komplex szerves anyagok szerkezete), például foszfolipidek, aminosavak, porfirin és hem. A mitokondropátiák olyan enzimek hibái, amelyek részt vesznek a sejtek energiatermelésében. A hatások a sejtek teljes anyagcseréjére hatnak, mivel az összes energiafogyasztási lépés lelassul. A releváns enzimek egy része szövetspecifikus, így csak a szervek egy bizonyos csoportja érintett.

Tünetek

A mitokondriumokat több mint 50 enzimmel látják el feladataik elvégzéséhez, amelyek közül néhány szervspecifikus, és mindegyik legfeljebb 40 fehérjéből áll. A hibák helyétől függően számos különböző tünet és másodlagos betegség kombinációja létezik. A jellegzetes kombinációk szindrómákká válnak (klinikai képek; görög. Összefolyás szindróma). Különösen sok mitokondrium található a sok energiát felemésztő sejtekben, például izomsejtekben, idegsejtekben, érzékszervi sejtekben, petesejtekben, a bélnyálkahártya sejtjeiben és az immunrendszerben. Az idegrendszeri és izomtünetek a mitokondropátia szinte minden esetben fennállnak. Ez utóbbi esetben mitokondriális miopátiáról beszélünk (görög. myos izomra).

Kuklinski szerint többek között a mitokondrium zavart folyamatai miatt következik be

  • a létfontosságú anyagok hatalmas vesztesége, különösen a B12-vitamin krónikus hiánya
  • a melatonin és a gamma-amino-vajsav szintézisének csökkenése
  • fokozott toxikus metabolitok, például homocisztein képződése
  • Az agyi gát és az idegsejtek megzavarása és károsodása
  • Funkcionális hiány a szuperoxid-diszmutázban, a glutation-S-transzferázokban, a citokróm P450 enzimekben
  • Citrullin vagy peroxinitrit felhalmozódása fehérjéken (beleértve a triptofánt, a tirozint), amelyek ezáltal antigénekként működnek
  • fokozott készültség a gyulladásra (a gyulladás viszont növeli a nitrozatív stresszt)

és ennek eredményeként a többszerves szintű zavarok. A következő szerveket vagy szervrendszereket érinthetik a tünetek:

okoz

Az okokat és a befolyásoló tényezőket (amelyek például súlyosbodáshoz vezethetnek) itt mutatjuk be.

A mitokondropátia, mint örökletes betegség

A mitokondropátiákat egyelőre csak örökletes betegségnek tekintik. A mitokondriumok genetikai anyaga (mtDNS) az anya felől öröklődik, de csak a mitokondriális fehérjék egy részének „tervrajzát” tartalmazza. A másik rész „tervrajza” a sejtmagok genetikai anyagában, a kromoszómákban rejlik, amelyek a mitokondriumon kívül képződnek. Egyes mutációk tehát csak az anyán keresztül öröklődnek, mások a klasszikus mendeli öröklési törvények szerint. A mutáció típusától és a megváltozott mitokondriumok eloszlásától függően különböző rendellenességek merülnek fel. A megváltozott genetikai anyag aránya befolyásolja a betegség súlyosságát és a további öröklődés kockázatát.

Megszerzett mitokondropátia - Kuklinski kibővített megközelítése

Kuklinski a mitokondropátia kibővített koncepcióját dolgozta ki, és ezáltal új megközelítést dolgozott ki a mitokondriális orvostudományban. A hangsúly nem a genetikai, enzimatikus blokkolásokon, hanem a megszerzett természetű degeneratív folyamatokon van, amelyeket Kuklinski hív szerzett (szerzett) mitokondriális betegség és ezt súlyos rendellenességnek tekinti "Minden szerv teljesítőképesség-hiányát kiváltja, és figyelmen kívül hagyása esetén masszív szervek szintjén súlyos egészségügyi rendellenességekhez vezet". Ha a sejtmag DNS-je vagy a mitokondriális genom megsérül, a megszerzett mitokondropátia az ismert szabályok szerint továbbadható. Kuklinski szerint a degeneratív folyamatok kiváltója a nitrozatív stressz, amely károsítja a mitokondrium és a sejtek szerkezetét és genomját, és felgyorsítja a sérült génmásolatok normális, életkorral összefüggő növekedését. A nitrozatív stressz krónikus jellege növeli az irreverzibilis genetikai károsodás és a másodlagos betegségek kockázatát. Kuklinski az instabil nyaki gerincet a nitrozatív stressz egyik fő okának tekinti "A leggyakoribb, észrevétlen emberi kár", a nyaki gerinc (nyaki gerinc) trauma okozta. Kuklinski szerint a megerősített mitokondropátiák közé tartozik a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór, az ALS és a fibromyalgia.

Diagnózis

A mitchondropathiák fő megállapítása a közös diagnosztikában a tejsavas acidózis (tejsav-túlterhelés), amelyet a laktátérték nyugalmi állapotban vagy könnyű testmozgás után történő meghatározása bizonyít. További vizsgálatok a következők:

  • Szerves savak meghatározása vizeletben és aminosavak szérumban
  • Izombiopszia a diagnózis megerősítésére
  • Vizsgálatok a szervek részvételének tisztázására
  • A vérsejtek genetikai hibájának kimutatása

Kuklinski diagnózisa a tüneteken alapul, és figyelembe veszi kutatási megközelítésének központi állításait. Mivel feltételezi, hogy a mitokondropátiák krónikus nitrozatív stresszel társulnak, a mitokondriális energiatermelés laboratóriumi markereit, valamint a megfelelő tanulmányokat is tartalmazza. Ha instabil nyaki gerinc gyanúja merül fel, amely Kuklinski szerint mindig kiváltja a nitrozatív stresszt, itt is megfelelő diagnózist javasolnak.

terápia

A mitokondropátiát eddig általában gyógyíthatatlannak tartják. A következő intézkedések ajánlottak a sejtlégzés javítása és a mitokondrium további károsodásának elkerülése érdekében:

  • Az étrend adaptálása, megfelelő energiafogyasztás (zsírok csak akkor, ha a zsírsav oxidációs hibáit kizárják), folyadékok és ásványi anyagok
  • Kerülje a böjtöt és a túlzott fizikai megterhelést
  • Könnyű fizikai edzés
  • Pufferanyagok az akut tejsav túlterheléshez
  • Esetleg a sejtlégzéshez szükséges anyagok (Q10 koenzim, biotin, tiamin, kreatin) lenyelése, bár hatása még nem bizonyított

Kuklinski terápiás koncepciója egyénileg adaptált, integratív és szervek közötti komplex terápiából áll. A mitokondriális energiatermelés javítása mellett a nitrozatív stressz csökkentése is része koncepciójának, valamint bizonyos terápiás intézkedések instabil nyaki gerinc jelenlétében. Az ok megszüntetése nemcsak a legfontosabb, de Kuklinski szerint részben megvalósítható is. További cél a már bekövetkezett károk kezelése és a további károk megelőzése.