Morbid elhízás jelentkezik az agyban
A kóros elhízás - ezt az elmúlt tíz év kutatásai bizonyították - főleg az agyban fordul elő. A Helmholtz Zentrum München kutatói, a német Cukorbetegség-kutató Központ partnerei, most felfedeztek egy molekuláris kapcsolót, amely szabályozza a jóllakási idegek működését és ezáltal a testtömegét. Az eredményeket a Nature Metabolism folyóiratban tették közzé.
A globális elhízási járvány tetőzött, és már nem csak az iparosodott országokat, hanem a fejlődő országokat is érinti. A tudósok ezért a betegség hátterében álló mechanizmusok felkutatásán dolgoznak, hogy terápiás beavatkozási lehetőségeket találjanak. Most a Helmholtz Zentrum München Diabetes és Elhízás Intézetének (IDO) kutatói tettek egy újabb lépést ebbe az irányba.
Yin és Yang az energiaegyensúlyról
"Az, hogy éhesek vagyunk-e, vagy jóllakók vagyunk-e, nagyrészt az agyban dől el - különösen az úgynevezett hipotalamuszban" - magyarázza az IDO tudósa, dr. Alexandre Fisette, dr. Carmelo Quarta az említett tanulmány vezető szerzője. „Itt különösképpen az idegsejtek két csoportja szabályozza a testtömeget és az energiaegyensúlyt különféle hírvivő anyagok révén. A yinhez és a yang-hoz hasonlóan ezek is érzékeny egyensúlyt biztosítanak. ”Míg egyesek stimulálják az ételbevitelt (úgynevezett Agrp-neuronok), mások (úgynevezett Pomc-neuronok) jóllakottság érzetét keltik. Ha ez a kölcsönhatás kiegyensúlyozatlan, kóros elhízáshoz vagy 2-es típusú cukorbetegséghez vezethet.
"A mostani munkában most kiderült, hogy a Tbx3 nevű transzkripciós faktor * kulcsszerepet játszik ebben" - mondja Carmelo Quarta az új eredmények ismertetésével. „Konkrétan ez azt jelenti, hogy Tbx3 nélkül az idegsejtek nem tudnak messenger anyagokat előállítani a jóllakottság érzésére.” A módszerek széles skáláját alkalmazva a tudósok akkor be tudták bizonyítani, hogy a Tbx3 ezért meghatározó szerepet játszik az energia- és cukoranyagcsere - és ezáltal a testtömeg - fenntartásában. vezérlők.
Tbx3 nélkül az identitásválságba
"A preklinikai modellben és a gyümölcslegyekben egyaránt a Tbx3 hiánya a jóllakási idegek egyfajta identitásválságához és ennek eredményeként kóros elhízáshoz vezet" - magyarázza Alexandre Fisette. Úgy tűnik, hogy a megfelelő jelátviteli utak az embereknél is jelen vannak: "Az emberi idegsejtekkel végzett kezdeti kísérletek során megmutattuk, hogy nem képesek ellátni funkciójukat, ha hiányzik a Tbx3" - teszi hozzá Carmelo Quarta.
"Régóta beszámoltak arról, hogy azok az emberek, akiknek hiányzik a Tbx3 gén, gyakran túlsúlyosak" - magyarázza a tanulmány vezetője, Dr. Dr. h.c. Matthias H. Tschöp, a Helmholtz Zentrum München ma tudományos igazgatója és a müncheni Műszaki Egyetem anyagcsere-betegségek tanszékének tulajdonosa. ** „Vizsgálatunk először ismerteti az alapmechanizmusokat, és ismét rámutat az agy központi szerepére Az energiamérleg szabályozása szerepet játszik. Reméljük, hogy a Tbx3 a jövőbeni farmakológiai megközelítések célpontja lehet. "
További információ
* A transzkripciós faktorok olyan fehérjék, amelyek biztosítják bizonyos gének olvasását vagy sem. Ehhez általában befolyásolják (elősegítik vagy akadályozzák) az RNS-polimeráz kötődését a megfelelő gént kódoló DNS-szekvenciához. Ebben a konkrét esetben a Tbx3 a T-box 3 gént jelenti.
** A TBX3 mutációkról beszámoltak, hogy az embereknél ritka genetikai állapotot, ulnáris emlő szindrómát neveznek. Ezeknek a betegeknek számos tipikus tünete van, beleértve a pubertás károsodását, a növekedési hormon termelésének hiányát és ami a legfontosabb, az elhízást.
Felugrik
Ez egy példa a jQuery használatával létrehozható előugró ablakra.