Nem koszorúér-érelmeszesedés

Az ateroszklerózis a nagy és közepes izmú artériák betegsége, amelyet a következők jellemeznek: endothel diszfunkció, érgyulladás és lipidek, koleszterin, kalcium és sejttörmelék felhalmozódása az érfal intimájában. A raktár formái atheroma plakett, vaszkuláris átalakuláshoz, a lumen akut és krónikus elzáródásához, rendellenes véráramláshoz és a célszervek oxigénellátásának csökkenéséhez vezet.

Nem koszorúér-érelmeszesedés nagy és közepes nonkoronáris artériákat érintő érelmeszesedéses betegségre utal (extracranialis cerebrovascularis betegség, az alsó végtagok okkluzív betegsége, aneurysma betegség). (2)

A nem koronáris érelmeszesedés jelei és tünetei nagyon változatosak. Az enyhe érelmeszesedésben szenvedő betegek jelentős klinikai tüneteket tapasztalhatnak. Sok előrehaladott anatómiai betegségben szenvedő beteg azonban tünetmentes lehet. A tünetek különböznek a rendszerek és a szervek között.

A betegség kialakulása számos tényezőtől függ, beleértve a betegség szisztémás szövődményeit, az érintett vaszkuláris ágyat és az áramláskorlátozás mértékét. Nagy a változékonyság, és sok beteg, akinek kritikus áramlási korlátai vannak a létfontosságú szervek számára, sok éven át életben maradhat, a betegség súlyossága ellenére. (3)

Kórélettani mechanizmus

Az érelmeszesedés mechanizmusa továbbra is bizonytalan. Hiányos a megértés az ateroszklerotikus elváltozás kritikus sejtes elemei között: endoteliális sejtek, simaizomsejtek, vérlemezkék és leukociták. A vazomotoros funkció, az érfal trombogenitása, a koagulációs kaszkád aktiválása, a fibrinolitikus rendszer, az izomsejtek vándorlása és szaporodása, valamint a sejtgyulladás összetett és egymással összefüggő folyamatok, amelyek hozzájárulnak az érelmeszesedéshez és az érelmeszesedés klinikai megnyilvánulásaihoz.

Az aterogenezis legszélesebb körben elfogadott magyarázata az "elváltozásra adott válasz" elmélete. Az endoteliális károsodás érgyulladáshoz és fibroliferatív válaszhoz vezet. A valószínű ok a következőket foglalja magában: oxidált kis sűrűségű lipoproteinek (LDL), koleszterin, fertőző ágensek, toxinok (dohányzás), hiperglikémia és hiperhomocisztinémia. (4)

A keringő monociták beszivárognak az érfal intimájába, majd megkötő sejtként működnek, amelyek átveszik LDL-koleszterin és alkotják a jellemzőket habsejtek a korai érelmeszesedés. Számos toxikus tényezőt termelnek az endothelium számára. Az LDL magas szintje meghaladja az egészséges endothelium antioxidáns képességeit és rendellenes endotheliális anyagcserét okoz a lipidekben. Csökken a rendelkezésre állás nitrogén-oxid fokozott vérlemezke-adhézióval, megnövekedett plazminogén aktivátor inhibitorral, csökkent plazminogén aktivátorral, megnövekedett szöveti faktorral, csökkent trombomodulinnal és a heparin-szulfát proteoglikánok változásával jár. Ez trombust képez. (5)

Az érelmeszesedés elváltozása nem véletlenszerűen jelenik meg. A hemodinamikai tényezők az aktivált endotheliummal hatnak. Az ateroma-plakkok általában kétágú régiókban képződnek és jelentős görbületet képeznek olyan területeken, amelyek geometriai alakja szabálytalan, és ahol a vér hirtelen változáson megy keresztül az áramlás sebességében és irányában. A turbulencia és a magas vérnyomás elősegíti az érelmeszesedést. (1)

Az érelmeszesedés első kóros elváltozása a zsíros stria, amely a lipoproteinek fokális felhalmozódásának eredménye az érfal intimájában, a T-limfociták és a miociták különböző arányban. A hatásos mitogéneket aktivált vérlemezkék, makrofágok és diszfunkcionális endoteliális sejtek termelik. A nitrogén-oxid hiánya fokozza a lepedék érésének proliferációs szakaszát. A szaporodó sima miociták felelősek a kötőhártya-mátrix tárolásáért és egy rostos hüvely kialakulásáért, amely habsejtek, extracelluláris lipidek és nekrotikus detritus magját takarja. A megnövekedett plakk vaszkuláris átalakuláshoz, progresszív luminális szűküléshez, áramlási rendellenességekhez és károsodott oxigénellátáshoz vezet. Az endoteliális denudáció vagy a védő rostos fej megrepedése trombogén tartalomhoz vezethet. Ez a haladó vagy bonyolult szakasz. A lepedékrepedés trombusképződéshez, az erek részleges vagy teljes elzáródásához, valamint az érelmeszesedéses elváltozás előrehaladásához vezethet a trombus szerveződése és a lepedék beépülése miatt. (4)

Az érelmeszesedés kialakulása gyermekkortól felnőttkorig

A folyamat gyermekkorban kezdődik a fejlődéssel zsíros csíkok. Az elváltozások a születés után azonnal felfedezhetők az aortában, és számuk növekedhet a 8-18 év közötti embereknél. A fejlettebb elváltozások 25 éves korban kezdenek kialakulni. A bonyolult elváltozások, a szerv-specifikus klinikai megnyilvánulások előfordulása 60 éves korig növekszik. (1)

Kockázati tényezők

Számos kockázati tényezőt azonosítottak az érelmeszesedés kialakulásában és előrehaladásában. Ezekre fel lehet osztani módosítható és nem módosítható, beleértve: hiperlipidémia, magas vérnyomás, dohányzás, cukorbetegség, életkor, nem, mozgásszegény életmód és elhízás.

magas vérnyomás felgyorsítja az érelmeszesedést és növeli a szövődmények előfordulását. A mechanizmus ismeretlen.
cukorbetegség a hiperlipidémia és az érelmeszesedés fontos kockázati tényezője, amely magas vérnyomással, koagulációs rendellenességekkel, vérlemezke-aggregációval, megnövekedett oxidatív stresszel, valamint funkcionális és anatómiai endotheliális rendellenességekkel társul.
dohányosok kettős a stroke kockázata a nemdohányzókhoz képest.
C-reaktív protein prediktív tüneti perifériás érrendszeri betegségre, amely szisztémás gyulladást tükröz, alátámasztva azt a hipotézist, hogy a krónikus gyulladás szerepet játszhat az ateroszklerózis patogenezisében és előrehaladásában.
fibrinogén az ateroszklerózis kockázati tényezőivel együtt növekedhet.
Családi hiperkoleszterinémia autoszomális domináns állapot, amelyet az LDL májreceptor gén hibája okoz. Az előfordulás 500 egyedből 1-nél fordul elő. (3)

Epidemiológiai tényezők

Előfordulása Az érelmeszesedés valódi állapotát nehéz, ha lehetetlen pontosan meghatározni, mert túlnyomórészt tünetmentes állapotról van szó.
A szexuális hajlam a betegség magasabb előfordulását jelzi a férfiaknál, valószínűleg a női hormonok védőhatása miatt. Ez a hatás menopauzában nincs.
Előre hajlam az életkorok számára azt mutatja, hogy a betegség tünetileg nyilvánvalóvá válik a 40 évesnél idősebb betegeknél. (2)

jelek és tünetek

A nem koszorúér-érelmeszesedés tünetei változóak. Az enyhe érelmeszesedésben szenvedő betegeknél jelentős klinikai tünetek jelentkezhetnek, azonban sok előrehaladott anatómiai betegségben szenvedő beteg tünetmentes lehet funkcionális károsodás nélkül. Bár az érelmeszesedést kezdetben krónikus, lassan progresszív, degeneratív betegségnek tekintették, mára megállapították, hogy aktivitási periódusai vannak és szünetei vannak. Bár szisztémás betegségről van szó, az érelmeszesedés fokális módon nyilvánul meg, és ismeretlen okokból a különböző betegek különböző szerveit érinti.

Ischaemiás stroke, reverzibilis ischaemiás neurológiai deficit és átmeneti ischaemiás roham a központi idegrendszer érkárosodásának megnyilvánulása, és változó időtartamú hirtelen fellépő fokális neurológiai hiányosság jellemzi őket.
Perifériás érbetegség keresztül nyilvánul meg időszakos sántítás, impotencia és fekélyek, fertőzések az alsó végtagok közül, amelyek nem gyógyulnak meg.
Visceralis ischaemia lehet okkult vagy tüneti a célszervi elégtelenség tünetei előtt.
Mesentericus angina jellemzi epigastricus vagy periumbilicalis étkezés utáni fájdalom és összefüggésbe hozható hematemesis, hematochezia, melena, hasmenés, táplálkozási hiányosságok és fogyás.
Hasi aorta aneurizma tünetmentes a szakadás drámai és gyakran végzetes tünetei előtt, bár a betegek gyakran leírhatják a lüktető hasi tömeg. (5)

Fizikális vizsgálat

A nem koronáris érelmeszesedés tünetei változóak. A nem koronáris érelmeszesedés fizikai jelei extracelluláris lipidek tárolását, a nagy izom artériák szűkületét és tágulását, vagy ischaemiát és a célszervek infarktusát jelzik.
Ezek a tünetek a következők:

hiperlipidémia - xanthelasma és ín xanthomas
agyi érrendszeri betegségek - csökkent carotis pulzus, carotis dübörgés, fokális neurológiai hiányosságok
perifériás érbetegség - csökkent perifériás pulzus, perifériás zörej, sápadtság, perifériás choanosis, gangréna és fekély
hasi aorta aneurizmal - lüktető hasi tömeg, perifériás embólia, keringési összeomlás
ateroembolismul - livero reticularis, gangréna, cianózis, fekélyek, digitalis nekrózis, emésztőrendszeri vérzés, retina ischaemia, retina infarktus, veseelégtelenség. (3)

Diagnosztikai

Laboratóriumi vizsgálatok

A magas LDL-koleszterin az ateroszklerózis kockázati tényezője
az alacsony HDL-hez kapcsolódó magas trigliceridszintek szintén kockázati tényezők
a glikémia és a glikált hemoglobin rutinmérése cukorbetegeknél
gyulladás paraméterek, koagulációs profil, fibrinolitikus állapot, thrombocyta aggregáció.

Képalkotó vizsgálatok

ultrahang segít a brachialis artéria és a carotis vastagságának reakcióképességének felmérésében, az érfal működésének és az anatómia mérésében. Az endothelium-függő értágulat elvesztése az érelmeszesedés korai szakaszának jellemzője. Az egészséges endothelium a megnövekedett áramlás hatására tágul, míg az érelmeszesedéses erek nem tágulnak, és paradox módon szűkületben szenvedhetnek. Az intima és a nyaki artéria átlagának együttes vastagsága összefügg a kardiovaszkuláris kockázati tényezők prevalenciájával és a megnövekedett szívinfarktus és stroke.Intravaszkuláris ultrahang egy katéter alapú vizsgálat, amely képeket hoz az érfal vastagságáról és akusztikai sűrűségéről.
MRI felhasználható nem invazív információk behozatalára az ér szerkezetéről és a lemez összetételének jellemzésére. (2)

Kezelés

Az érelmeszesedés tünetei és a gyermekkori szexuális visszaélések közötti kapcsolat először volt.

A borfogyasztásról tudni lehetett, hogy már két évvel ezelőtt jelentős előnyökkel jár a szív egészsége szempontjából .

Tudósok a Cambridge-i Egyetemen (Anglia) és az Edinburgh-i Egyetemen (Skócia).