nephrosclerosis
nephrosclerosis képviselni kontrollálatlan krónikus hipertónia okozta progresszív vesekárosodás. A krónikus vesebetegség tünetei és jelei előfordulhatnak (étvágytalanság, hányinger, hányás, viszketés, álmosság vagy zavartság), valamint a magas vérnyomás miatt másodlagos szervek végső károsodásának jelei.

A diagnózis főként klinikai, rutin laboratóriumi vizsgálatokkal alátámasztva. A kezelés magában foglalja antihipertenzív terápiás sémák és a veseműködés támogatása. A jóindulatú arterioláris hipertenzív nephrosclerosis akkor jelentkezik, amikor a krónikus hipertónia a kis ereket, a glomerulusokat, a vese tubulusokat és az interstitialis szöveteket érinti. Ennek eredményeként fejlődik progresszív krónikus vesebetegség.
A jóindulatú nephrosclerosis a betegek csak kis százalékában fejlődik végstádiumú vesebetegséggé. Mivel azonban a krónikus magas vérnyomás és a jóindulatú nephrosclerosis gyakori, a jóindulatú nephrosclerosis az egyik leggyakoribb diagnózis a végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél. A betegséget jóindulatúnak nevezik, hogy megkülönböztesse a rosszindulatú nephrosclerosistól, ami egyet jelent a magas vérnyomás sürgősségével.
A kockázati tényezők közé tartozik az időskor, a rosszul kontrollált közepes vagy súlyos magas vérnyomás és más vesebetegségek (diabéteszes nephropathia). A fekete emberek hajlamosak a magas kockázatra; nem világos, hogy megnő-e a kockázat a rosszul kezelt magas vérnyomás miatt, amely feketéknél gyakoribb, vagy genetikailag hajlamosabbak a magas vérnyomású vesebetegségekre.
A prognózis általában a magas vérnyomás szabályozásától és a veseelégtelenség mértékétől függ. A vesekárosodás általában lassan halad 5-10 év után, vagy a betegek 2% -ánál klinikailag nyilvánvaló vesekárosodás alakul ki.
Patogenezis és okai
A hipertóniás nephrosclerosis kifejezést hagyományosan egy olyan klinikai szindróma leírására használták, amelyet hosszú távú esszenciális hipertónia, hipertóniás retinopátia, bal kamrai hipertrófia, minimális proteinuria és progresszív veseelégtelenség jellemez. A legtöbb esetet csak a klinikai megnyilvánulások szerint diagnosztizálják.
Két kóros mechanizmust javasoltak a hipertóniás nephrosclerosis kialakulásához. Az egyik mechanizmus arra utal, hogy a glomeruláris ischaemia nephrosclerosisot okoz. Ez krónikus magas vérnyomás következménye, amely a preglomeruláris artériák és arteriolák összeomlását okozza, aminek következtében csökken a glomeruláris véráramlás. Alternatív megoldásként a glomerulosclerosis a glomeruláris hipertónia és a glomeruláris hiperfiltráció miatt következik be. Ezen elmélet szerint a magas vérnyomás egyes glomerulusok szklerózisát okozza. A vesefunkció csökkenésének ellensúlyozására a fennmaradó nephronok a preglomeruláris arteriolák értágulatában, a vesék véráramlásának növekedésében és a glomeruláris szűrésben szenvednek. Ennek eredménye a glomeruláris hipertónia, a glomeruláris hiperfiltráció és a progresszív glomeruláris szklerózis. Ezek a mechanizmusok nem kizárólagosak és egyszerre működhetnek a vesékben.
A vizsgálatok azt mutatják, hogy a nephrosclerosis nem reagál egyetlen etiológiára, például a magas vérnyomásra vagy az öregedésre. A nephrosclerosis multifaktoriális lehet. Ez részben az artéria mikroszkopikus fibropláziájának következménye lehet, amely ischaemiás pusztulást okoz néhány nephronban, ugyanakkor egy különálló kóros kombináció végterméke is lehet, amelyek közül csak néhány ismert.
A hipertónia és a kapcsolódó veseelégtelenség genetikai kapcsolatát feltételezik azok a vizsgálatok, amelyek kimutatták a hipertóniás nephrosclerosis familiáris agglomerációját feketéknél és egyes esetekben fehéreknél. A vesekárosodás genetikai hajlamának gondolatát klinikai vizsgálatok is alátámasztják.
jelek és tünetek
A hipertóniás nephrosclerosis diagnózisa az életkor előrehaladtával növekszik. A krónikus vesebetegség kialakulásának maximális életkora a fehér betegeknél 65 év, míg a feketéknél a maximális életkor 45-65 év. A legtöbb esetben a magas vérnyomású nephrosclerosis diagnózisát idős betegeknél csak klinikailag állapítják meg, az idős lakosság vesebiopsziájának elvégzésének kockázata miatt.
A betegek hipertóniát és annak szövődményeit tapasztalhatják (szívelégtelenség, stroke) és az uremia tünetei. A betegek többségében a magas vérnyomás több évig, általában 10 évig van jelen, rosszul kontrollált vagy gyorsított magas vérnyomás időszakaival.
A nephrosclerosis jelenlétére utaló jellemzők a következők:
- fekete faj, hipertóniás változások
- bal kamrai hipertrófia
- hosszú távú, súlyos magas vérnyomás
- proteinuria 0,5 g/nap alatt
- a magas vérnyomás, amelyet korábban a proteinuria megjelenése diagnosztizált
- magas vérnyomás, amely megelőzi a vese diszfunkcióját
- újabb vesebetegség hiánya
- biopszia kompatibilis a diagnózissal.
Fizikális vizsgálat:
A fizikai vizsgálat magában foglalja a célszervek magas vérnyomás által okozott káros hatásait: a retina erek változásai és a bal kamrai hipertrófia jelei. Vérzés vagy váladék a gyorsított magas vérnyomás, a papilloödéma pedig a rosszindulatú magas vérnyomás jellemzője.
Diagnosztikai
Laboratóriumi vizsgálatok:
- teljes vérkép, kreatininszint
- elektrolitikus állapot, vizeletelemzés, proteinuria értékelése.
Képalkotó vizsgálatok:
Echokardiogram szükség lehet a bal kamra méretének felméréséhez. Vese képalkotás ultrahang vagy intravénás pyelogram szimmetrikus veseméretet mutat, lehet normális vagy szerényen csökkent. A vesebetegségek normálisak. A vese aszimmetriája vagy a kontúr szabálytalanságai felvetik annak lehetőségét, hogy a magas vérnyomás másodlagos lehet a veseartéria szűkülete vagy a reflux nephropathia miatt.
Elektrokardiográfia bal kamrai hipertrófiát mutat.
Vese biopszia: a hipertóniás nephrosclerosis végleges diagnózisa nem állapítható meg vese biopszia nélkül, különösen a fehér betegek körében. Vese biopszia hiányában a hipertóniás nephrosclerosis diagnózisa kizárható.
Szövettani vizsgálat: makroszkópos kóros vizsgálaton a vesék csökkentek és hegesek. Mikroszkóposan interstitialis fibrosis, intim artériás fibroplasia, arterioláris hyalinizáció és glomeruláris hegesedés figyelhető meg.
Megkülönböztető diagnózis a következő betegségek okozzák: érelmeszesedéses vesebetegség, koleszterin mikroembolizáció, rosszindulatú magas vérnyomás, aktív vesebetegség.
Kezelés
A vesebetegség kontrollja szorosan összefügg a kardiovaszkuláris és cerebrovascularis mortalitás csökkenésével. A magas vérnyomás kezelése parenchymás vesebetegségben szenvedő betegek hatékonyan képesek megőrizni a veseműködést, különösen proteinurikus vesebetegségben, például diabéteszes nephropathiában. Tanulmányok azt mutatják, hogy az antihipertenzív kezelés védi a veseműködést malignus hipertóniában szenvedő betegeknél.
Vérnyomáscsökkentő terápia:
Néhány vérnyomáscsökkentő, köztük tiazid diuretikumok, béta-blokkolók, ACE-gátlók és Ca-csatorna blokkolók magas vérnyomásban szenvedő betegek kezdeti monoterápiájaként alkalmazható. A terápia az életmód megváltoztatásával kezdődik. Ha a terápia célja nem érhető el, akkor a legtöbb beteg számára tiazid diuretikumokat alkalmaznak, egyedül vagy a következő osztályok egyikével kombinálva: ACE-gátlók, béta-blokkolók, Ca-csatorna blokkolók. Ezeknek az osztályoknak a kiválasztása kezdeti terápiaként ajánlott, ha vizelethajtó nem alkalmazható, vagy ha egy speciális gyógyszer alkalmazása javasolt.
A magas vérnyomásban szenvedők több mint kétharmada nem képes megfelelő kontroll alatt állni egyetlen gyógyszerrel, és más osztályokba tartozó más gyógyszereket kell hozzáadnia. A terápia egynél több szerrel történő megkezdése növeli a terápiás cél gyorsabb elérésének valószínűségét. A gyógyszerkombinációk alkalmazása csökkenti az effektív dózist és kevesebb mellékhatást okoz.
A magas vérnyomás együtt járhat más olyan feltételekkel, amelyek bizonyos gyógyszerek alkalmazását igénylik. Ezek magas kockázatú állapotokat foglalnak magukban, amelyek a hipertónia közvetlen következményei lehetnek (szívelégtelenség, krónikus vesebetegség, stroke) vagy gyakran magas vérnyomással társul (cukorbetegség, szívkoszorúér-betegség)). Az ilyen betegek terápiás döntését gondosan támogatni kell.
prognózis:
A vérnyomást 130/80 Hgmm alatt kell tartani a magas vérnyomásban és cukorbetegségben szenvedő betegek kardiovaszkuláris eseményeinek megőrzése és csökkentése érdekében. Sokkal alacsonyabb értékeket jeleznek 1 g/nap feletti proteinuria és veseelégtelenség esetén, etiológiától függetlenül.
A hipertóniás nephrosclerosis továbbra is rosszul meghatározott entitás. A kutatók továbbra is világos meghatározást, patofiziológiai mechanizmust és optimális kezelést keresnek az ilyen állapotú betegek számára.
A kontrollálatlan magas vérnyomás felgyorsíthatja a vesefunkció csökkenését az elsődleges vesebetegségben szenvedő betegeknél, azonban még mindig nem biztos, hogy az esszenciális mérsékelt magas vérnyomás krónikus vesebetegséget okozhat-e fehér betegeknél.
A nephrosclerosisban szenvedő betegek vérnyomáscsökkentő kezelésének jótékony hatásait alátámasztó adatok hiányoznak, és sok kérdés maradt megválaszolatlanul arról, hogy ezen gyógyszerek képesek-e megvédeni a hosszú távú veseműködést.