Okozja a DocMedicus Egészségügyi Lexikont

A hasnyálmirigy sejtjei szigetekre rendeződnek, az ún Langerhans-szigetek. Az egyik sejttípus a Langerhans-szigeteken az β-sejtek (B-sejtek). Ezek a sejtek inzulint termelnek. Az inzulin felelős a vér glükóz felszívódásának elősegítéséért. Ezenkívül biztosítja a glükóz glikogénné történő átalakulását, amely a glükóz fontos tárolási formája. Ebben a formában a glükóz a májban és az izmainkban tárolható a vércukorszint emelése nélkül. Így az inzulin biztosítja, hogy a A vércukorszint állandó marad. Egy másik típusú sejt az α sejtek (A sejtek). biztosítják Glükagon itt. Ez az anyag nagyon specifikus enzimeket stimulál a glikogén visszaállítására glükózzá. Így megnő a vércukorszint. A β-sejtek inzulinja és az α-sejtek glukagonja tehát antagonisztikusan, vagyis ellentétes irányban hat.

docmedicus

A 2-es típusú cukorbetegség két ok komplex kölcsönhatásának eredménye:

  • perifériás glükózrezisztencia (A glükóz felhasználásának megzavarása) → Inzulinrezisztencia (a testsejtek csökkent reakciója az inzulin hormonra); ez a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának elsődleges hibája (lásd még az adiponektin alatt az elhízás/zsírszövet, mint endokrin szerv)
  • Inzulinszekréciós rendellenesség a β-sejtek multifaktoriális hibája miatt (→ progresszív β-sejtek diszfunkciója):
    • krónikus hiperglikémia (magas vércukorszint), a reaktív oxigéngyökök fokozatos képződésével (glükotoxicitás)
    • csökkent lipidoxidáció és az ebből eredő lipidek hosszú láncú acil-koenzim A-ként történő felhalmozódása (lipotoxicitás)

A csökkenő β-sejt funkció egyensúlytalanságot hoz létre az α- és a β-sejtek között, az α-sejt funkció relatív hiperfunkciójával. Ez vezet a relatív hiperglükagonémia (→ hiperglikémia/a vércukorszint emelkedése).

Megjegyzés: A folyamatosan romló béta-sejtek funkciója radikális súlycsökkentéssel reverzibilis. Egy vizsgálatban a három év átlagos cukorbetegségben szenvedő betegeket véletlenszerűen vagy súlycsökkentő programba, vagy pedig egy szokásos terápiás csoportba sorolták. Az eredmény egyértelmű volt: az intervenciós csoport alanyainak 46 százaléka (szemben a kontrollcsoport 4 százalékával) érte el a 2-es típusú cukorbetegség klinikai remisszióját [44].
Egy másik tanulmány ezt megerősíti, és különösen rámutat, hogy: a jelentős súlycsökkenés megfordíthatja a 2-es típusú cukorbetegség hátterében álló folyamatokat; a máj zsírtartalma normalizálódik, és a hasnyálmirigy zsírtartalma minden esetben csökken; a nem diabéteszes glükózkontrollhoz való visszatérés a β-sejtek gyógyulási képességétől függ [45].

A A 2-es típusú diabetes mellitus okai régóta ismertek. Alapvetően helytelen viselkedésen alapulnak:

  • Ettől hiperkalórikus, magas zsírtartalmú ételek (az összes 2-es típusú cukorbeteg kb. 80-85% -a túlsúlyos)
  • Mozgásszegény életmód (kevés fizikai aktivitás)

Egyéb tényezők:

  • csökkent bazális anyagcsere sebesség - azonos étkezési magatartással és ezáltal pozitív energiamérleggel (= súlygyarapodás)
  • csökkent időskori termogenezis
  • A szervrendszer funkcionális tartalékképességének csökkenése az életkor előrehaladtával:
    • A bél gyenge felszívóképessége
    • Csökkent endo- és exokrin hasnyálmirigy-funkció

A fenti tényezők következménye a hasi (zsigeri) zsírszövet növekedése (úgynevezett "alma típus"). Lásd még az "Elhízás/Urdsachen" alcímet "A zsírszövet mint endokrin szerv".

Etiológia (okok)

Életrajzi okok

Viselkedési okok

Betegséggel kapcsolatos okok

* Csak a WHO meghatározásában szerepel

Laboratóriumi diagnózisok - olyan laboratóriumi paraméterek, amelyeket független kockázati tényezőknek tekintenek

  • A hipokalaemia (káliumhiány) hipertóniás betegeknél (magas vérnyomásban szenvedő betegek) a prediabetes és a 2-es típusú diabetes mellitus korai markere [6]
  • LDL-koleszterin összehasonlító csoport normál LDL-C-vel: medián koncentráció 90-130 mg/dl) [47]
  • Böjt inzulin
  • Az éhomi glükóz

Gyógyszer (potenciálisan diabetogén hatással)

* Közvetlenül cukorbeteg
** Közvetetten diabetogén

Környezetszennyezés - mérgezések (mérgezés)

  • Biszfenol A (BPA), valamint Biszfenol S (BPS) és Biszfenol F (BPF)
  • Levegőszennyezők
    • Finom por: Hosszú távú finom por-szennyezés gyermekeknél (minden 10,6 µg/m³ nitrogén-dioxid (NO2) további levegőtartalom esetén az inzulinrezisztencia gyakorisága 17% -kal nőtt. A levegőben lévő finom por (10 µm átmérőig) növekedése Inzulinrezisztencia 19%/6 µg/m³.) [12]
  • Szerves foszfátok (OP) inszekticidekben: pl. B. Klórpirifosz, diklórfosz (DDVP), Fenthion, Phoxim, Paration (E 605) és etil- és metilszármazékai, valamint Bladan [37]
  • Rovarirtók

  • Terhesség

* A cukorbetegség monogén formái

Megjegyzések a cukorbetegség monogén formáihoz:

  • A cukorbetegség diagnosztizálása az élet első 6 hónapjában
  • A 2-es típusú diabetes mellitus előfordulása több generációban, amelyek mindegyike fiatal korban fordul elő, és nem társul elhízással
  • ha fiatal, nem elhízott embereknél enyhe éhomi hiperglikémia vagy
  • ha a nem elhízott felnőtteknél nem inzulinfüggő cukorbetegség alakul ki diabéteszes autoantitestek bizonyítéka és inzulinrezisztencia nélkül

Jegyzet: A családtörténet és a fenotípus nem megbízható előrejelzője a monogénes cukorbetegségnek .

A cukorbetegség monogén formáival kapcsolatban lásd Hattersley és Patel áttekintését [46].

N. Iránymutatás

  1. S2 irányelv: Pszichoszociális kérdések és cukorbetegség. (AWMF nyilvántartási szám: 057 - 015), 2013. június DAZ