Okozja a DocMedicus Egészségügyi Lexikont
Kérjük, vegye figyelembe a következő információkat: Az érelmeszesedést nem szabad szisztémás betegségként értelmezni, mert a jellemzők nagyon különbözőek, és bizonyos anatómiai régiók (pl. belső mellüreg (emlőartéria)) gyakorlatilag mindig kimaradnak.
Kis elváltozások (Sérülések), amelyek fiatalon jelen lehetnek az artériás falban, a az érelmeszesedés tünetmentes megjelenése.
Először is van endothelsejt károsodás (ún endothel diszfunkció; Endothelium = a legbelső falréteg az erek lumenére irányított sejtjei) a megnövekedett ellátás miatt oxidált LDL, (Alacsony sűrűségű lipoprotein; németül: Lipoprotein alacsony sűrűségű), különösen kicsi, sűrű LDL részecskék ("kis sűrű LDL") révén. Az atherogenezis (az artériák megkeményedésének kialakulása) további lépései:
Különösen veszélyesek instabil plakkok, amelynek megrepedése heveny érelzáródáshoz vezethet (pl. miokardiális infarktus/szívroham).
A patogenezisben jelenleg a Adventitia (Az eret kívülről körülvevő szövet) a kutatás középpontjában áll. Ennek azért van értelme, mert csak így lehet megérteni az egyes folyami területek differenciált fertőzését. Az érelmeszesedés kutatásának másik kutatási területe az érelmeszesedés mikrobiológiai okainak vizsgálata.
A válaszokat kereső kérdések a következők: Mi okozza a Vasa vasorum (a nagyobb erek falában található legkisebb artériák és vénák), és miért károsodnak? Miért érintettek a fókusztól távol eső erek, például az aorta (főartéria) egy lokalizált fertőzésben? Hogyan indíthatják el ugyanazt a káros mechanizmust a környezeti szennyezők, fertőzések és egyéb tényezők [8]?
A Európai Atherosclerosis Society konszenzusos dokumentum jelzi, hogy az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) és más koleszterint tartalmazó lipoproteinek közvetlenül részt vesznek az érelmeszesedés kialakulásában és előrehaladásában. A szerzők rámutatnak továbbá arra, hogy a kísérleti úton kiváltott LDL és más apoB-tartalmú lipoproteinek növekedése a vaszkuláris meszesedéshez vezet minden vizsgált emlősfajban. Az a tény, hogy a gyógyszerrel elért LDL-koleszterinszint-csökkentés arányos a kardiovaszkuláris kockázattal, ok-okozati összefüggésre utal [11].
A perifériás érelmeszesedés megnyilvánulása (módosítva: [13])
| vidék | Tünetek |
| Agyi érerek | átmeneti iszkémiás roham (TIA; az agy hirtelen keringési rendellenessége, amely 24 órán belül megszűnő neurológiai rendellenességekhez vezet), apopleksiia (stroke); egyoldalú vakság |
| A felső végtagok artériái | Subclavia-steal szindróma, claudikáció (progresszív szűkület (szűkület) vagy elzáródás (bezáródás) a karokat/(gyakrabban) lábakat ellátó artériákban), digitális artéria ischaemia (csökkent véráramlás az ujj artériákban) |
| Mesenterialis artériák | Mesenterialis ischaemia (a beleket ellátó erek elégtelen ellátása), krónikus/akut |
| Vese artériák | Másodlagos artériás hipertónia (magas vérnyomás); Veseelégtelenség |
| Az alsó végtagok artériái | Claudication, akut/krónikus kritikus végtag ischaemia (a végtagi artériák elégtelen ellátása), |
Etiológia (okok)
Életrajzi okok
- Kor - növekvő életkor
- Családi történelem - A szívkoszorúér-betegség (CHD) vagy a szívinfarktus (szívroham) szoros családi kapcsolatban (1. fokozat) - különösen az 55 éves kor előtti férfiak vagy a 65 éves kor előtti nők betegségei esetén
Viselkedés okoz
Betegséggel kapcsolatos okok
Laboratóriumi diagnózisok - olyan laboratóriumi paraméterek, amelyeket független kockázati tényezőknek tekintenek
- Apolipoprotein E - 4. genotípus (ApoE4)
- CRP (C-reaktív fehérje) vagy hs-CRP (nagy érzékenységű (nagyon érzékeny) CRP)
- Koleszterin - összkoleszterin, LDL-koleszterin, HDL-koleszterin
- Fibrinogén
- Hyperhomocysteinemia
- Lipoprotein (a)
- Böjt inzulin
- Trigliceridek
Környezetszennyezés - mérgezések (Mérgezés)
- Légszennyező anyagok: finom por
- Fertőzések:
- Chlamydia tüdőgyulladás
- Citomegalovírus (CMV) [5]
- Porphyromonas gingivalis (parodontális csíra)
- Krónikus fertőzések - például urogenitális traktus, légzőrendszer
Több kockázat/ok egyidejű jelenléte növeli az érelmeszesedés kockázatát.