Orvostudományi Akadémia - Nem szteroid gyulladáscsökkentők kardiovaszkuláris kockázatai
Sajtóközlemény, 2015. június 23., 14:30.
Vényköteles ajánlások
Jean-Paul BOUNHOURE, Gilles BOUVENOT, Jean-Louis MONTASTRUC
A szerzők kijelentik, hogy a sajtóközlemény tartalmával kapcsolatban nincsenek érdekes kapcsolataik
Az NSAID-k kardiovaszkuláris kockázatai
Az NSAID-k tulajdonságai a prosztaglandinok és az arachidonsavból származó prosztanoidok bioszintézisének gátlásából származnak. A ciklooxigenáz (COX) két izoformája fontos szerepet játszik a kardiovaszkuláris homeosztázisban. A COX 1 által elsősorban vérlemezkékben szintetizált tromboxán A2 a vérlemezkék aggregációját, érszűkületét és a simaizomsejtek proliferációját okozza. A COX 2 lehetővé teszi az érrendszeri endothelsejtekben a prosztaciklin szintézisét értágító, antitrombotikus, diuretikus, natriuretikus és hipotenzív hatásokkal. Az érrendszerben egyensúly áll fenn a tromboxán A2 és a prosztaciklin között: ennek az egyensúlynak a nem szteroid gyulladásgátlókkal történő bármilyen módosítása növeli az ér és a szív kockázatát.
A 2000-es évek elején a klinikai vizsgálatok már kimutatták a koxib típusú NSAID-okkal járó kardiovaszkuláris szövődmények magas kockázatát a placebóhoz képest, és azóta számos ajánlás rámutatott az összes NSAID kardiovaszkuláris kockázatára, különösen a kockázati betegeknél, miokardiális infarktus után (MI), látens koronária- vagy artériás elváltozásokkal rendelkező időseknél, magas vérnyomásban vagy szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.
A klinikai vizsgálatok és a megfigyelési tanulmányok [2] metaanalízise kimutatta, hogy a COX 2-t gátló NSAID-ok (coxibok), de a COX 1-t gátló NSAID-ok („klasszikus” NSAID-ok) felírása a kardiovaszkuláris kockázat növekedésével járt együtt. adott szívkoszorúér-betegség, az MI kockázatának szorzata 2-vel. Újabban az NSAID-ok főbb összehasonlító vizsgálata meta-elemzései arra a következtetésre jutottak, hogy nincs szignifikáns különbség az érrendszeri szövődmények előfordulási gyakoriságában a coxibokkal kezelt és a hagyományos NSAID-ok [3]. Úgy találják, hogy az MI kockázata, amely az NSAID-ok rendszeres alkalmazásával növekszik, korrelál az adagolással és a kezelés időtartamával, a magas fokú COX 2 -gátlást kiváltó NSAID-ok nagy kockázattal járnak a koszorúér-trombózisban. [4-5]. Ilyen káros hatások rövid folyamat esetén is megfigyelhetők.
Az NSAID-ok hosszan tartó felírása súlyosbíthatja a szívelégtelenséget vagy elősegítheti annak kialakulását [6]. Időseknél elősegítik a volumen túlterhelését. Megállapították, hogy a szívelégtelenség miatt a kórházi kezelés kockázata megduplázódik az összes NSAID-val. Végül az artériás hipertónia kezelésével szembeni rezisztencia NSAID-okkal történő előfordulását, súlyosbodását vagy megjelenését jelenleg jól ismert és dokumentált hatásoknak tekintik [7-10].