Pajzsmirigy károsodása terhesség alatt
Pajzsmirigy károsodása a terhességgel járó gyakori patológia. A terhességi időszak produkál jelentős változások a pajzsmirigy működésében és morfológiájában. A mirigy mérete 10-40% -kal nő. Pajzsmirigyhormonok termelése, tiroxin (T4) és trijód-tironin (T3) ez szintén 50% -kal nő, összhangban a napi jódigény növekedésével (3). Ezek a változások fiziológiailag egészséges nőknél jelentkeznek, de bizonyos esetekben előfordulhatnak pajzsmirigy diszfunkció.
A laboratóriumi vizsgálatok eredményei különbségeket mutatnak a terhességben, ami a diagnózis és az értelmezés nehézségeihez vezethet.
Humán placenta gonadotropin (hCG), a placenta által fiziológiásan terhesség alatt termelt hormon serkenti a pajzsmirigyhormonok termelését, ami ennek következtében a TSH csökkenéséhez vezet. TSH az agyalapi mirigy által termelt hormon, és szerepet játszik a pajzsmirigyhormonok szekréciójának és termelésének szabályozásában. Csökkent TSH koncentráció terhesség alatt gyakori és fiziológiásnak tekinthető, de a normál tartomány meghatározása ebben a populációban továbbra is ellentmondásos.
Jelenlegi pajzsmirigy antitestek (ATPO és Trab) - pozitív a terhes nők 18% -ában - negatívan modulálja a pajzsmirigy működésének terhességre és magzatra gyakorolt hatását (3).
Változások a pajzsmirigy-tesztekben terhesség alatt
Normális esetben a vese jódkiválasztásának növekedése (a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez szükséges tápanyag), a kötő fehérjék és a pajzsmirigyhormonok koncentrációjának növekedése, valamint a hCG pajzsmirigyre gyakorolt stimuláló hatása lép fel. Így, a pajzsmirigyfunkciós tesztek jelentős különbségeket mutatnak a terhességben a terhességen kívüli felnőtt nőkhöz képest.
ösztrogén növeli a kötő fehérjék koncentrációját a szérumban, következésképpen növeli a pajzsmirigyhormonok teljes szintjét, mert a vér pajzsmirigyhormonjainak 99% -a kötődik ezekhez a fehérjékhez. A nem fehérjéhez kötött hormonok (amelyek az aktív formát képviselik) szintje azonban általában a normál határokon belül marad (1).
A terhesség első trimeszterében, anyai placenta gonadotropin közvetlenül stimulálja a TSH receptorokat, növelve a pajzsmirigyhormonok termelését és csökkentve a TSH koncentrációját. A legnagyobb csökkenés a terhesség első trimeszterében következik be, összhangban a placenta által termelt megnövekedett hCG-szinttel. Ezt követően a második és a harmadik trimeszterben fokozatosan növekszik a TSH, de a prekoncepció értékeit nem érik el. Bár a TSH csökkenő tendenciája minden populációban megtalálható, a fajtól és az etnikumtól függően jelentős eltérések vannak. Ha egy adott populációra nincsenek kiszámítva specifikus tartományok, a következő normális tartományokat alkalmazzuk: az első trimeszterben a TSH-koncentrációk alsó határa 0,4 mU/l-rel csökkenthető, míg a felső határ körülbelül 0-val csökken .5 mU/L. Normál terhelés esetén ez 4 mU/L értéknek felel meg, mint felső határ (3).
Szükséges jód a terhesség alatt
Az intrauterin élet első 10-12 hetében a magzat teljes mértékben a termelésétől függ az anya pajzsmirigyhormonjai. A terhesség első trimeszterének végén a magzati pajzsmirigy szintetizálni kezd a pajzsmirigyhormonokban, de a jódigényt az anya étrendből történő bevitele biztosítja (1).
A megnövekedett pajzsmirigyhormon-termelés, a vese jódkiválasztásának növekedése és a magzati jódigény következtében, az étrendben növekszik a jódigény. Ez az igény a laktáció alatt fennmarad.
Ha jódhiány, a pajzsmirigyhormon szintézisének rendellenességei jelentkeznek. A pajzsmirigyhormon termelésének hiánya a TSH növekedéséhez vezet. A homeosztázis fenntartása érdekében a TSH stimulálja a pajzsmirigy növekedését nagyságában, ami az anyai és a magzati golyva megjelenése.
Súlyos jódhiányos területeken a terhes nők 30% -ában pajzsmirigy-csomók mutathatók ki (3). Ez a súlyos hiány a vetélés megnövekedett kockázatával, valamint a csecsemő- és perinatális halálozás megnövekedésével jár.
Pajzsmirigyhormonok nélkülözhetetlenek a magzati agy fejlődésében. A jódhiány a pajzsmirigyhormonok termelésére gyakorolt káros hatás révén befolyásolhatja a fogamzás termékének kognitív funkcióját. Súlyos jódhiányos anyáktól született gyermekek jelen lehetnek kretinizmus, intellektuális hiány, süketség, mutizmus és izommerevség jellemzi. A világon a jódhiány képviseli a kognitív károsodás fő megelőzhető oka. A só jódozása a fő megelőző intézkedés.
Másrészről, jódfelesleg káros hatással lehet az anyára és a magzatra.
A legtöbb ember jól tolerálja az étrendből származó jódfelesleg néven ismert homeosztatikus folyamaton keresztül a Wolff-Chiakoff-effektus. A megnövekedett jódfogyasztás hatására a pajzsmirigy hormon szintézisének átmeneti gátlása van. Ezt követően csökken a jód aktív transzportja a pajzsmirigyben, és a pajzsmirigyhormonok termelése normalizálódik. Néhány ember azonban nem kerülheti el ezt a hatást, ami valószínűsíti a pajzsmirigy alulműködés kialakulását, ami másodlagos a jód megnövekedett étrendi bevitele miatt. A magzat különösen fogékony, mivel a Wolff Chaikoff-effektus elől való menekülés képessége csak a terhesség 36. hetében alakul ki teljesen (3).
drogok megnövekedett jódforrás lehet. Ide tartoznak az amiodaron (antiaritmiás szer), intravénás kontrasztanyagok, jódot tartalmazó helyi antiszeptikus termékek, valamint néhány antiasztmatikus és köptető gyógyszer.
Autoimmunitás terhesség alatt
Pajzsmirigy antitestek a terhes nők 2-17% -ában pozitívak (3). Pozitív antitesttel rendelkező nőknél hypothyreosis fordulhat elő, mivel a pajzsmirigy nem képes alkalmazkodni a terhességgel összefüggő változásokhoz.
Autoimmunitás terhesség alatt több tanulmányban összefüggést mutat a vetélés és a koraszülés fokozott kockázatával (3).
Pajzsmirigy alulműködés terhesség alatt
Néhány a hypothyreosis tünetei, mint a fáradtság és a súlygyarapodás, könnyen összetéveszthető a terhesség tüneteivel. A hypothyreosis egyéb megnyilvánulásai lehetnek: székrekedés, koncentrációs nehézség, hideg intolerancia, izomgörcsök (2).
A hypothyreosis leggyakoribb oka Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása. Ebben a patológiában a test tévesen termel antitesteket, amelyek a pajzsmirigy sejtjeit célozzák meg, következésképpen csökkentve a mirigy pajzsmirigyhormonok termelő képességét.
Klinikailag megnyilvánuló anyai hypothyreosis a megnövekedett TSH-koncentrációk jelenlétét definiálja, amelyhez a szabad tiroxin (FT4) frakció alacsony koncentrációi társulnak. A terhességi komplikációk fokozott kockázatával és a magzat neurokognitív fejlődésére gyakorolt káros hatásokkal jár. Terhesség alatt nyilvánvaló klinikai hypothyreosis kezelése ajánlott. A szubsztitúciós terápia célja a TSH-koncentrációk elérése 2,5 mU/L alatt.
Szubklinikai hypothyreosis, a TSH-koncentráció változásaként (az értékek felső határ feletti növekedése), amelyhez nem társul az FT4 változása, szintén társult a terhességi szövődmények fokozott kockázata, különösen a pozitív pajzsmirigy-antitesttel rendelkező nőknél.
Nők szubsztitúciós kezelésben LT4 (levotiroxin) akik teherbe esnek, a pajzsmirigyhormonok adagjának módosítására van szükség a pajzsmirigyhormonok iránti igény növekedése miatt. Ezt a beállítást a lehető legközelebb kell elvégezni a terhesség megerősítésének idejéhez, hogy csökkentse a hypothyreosis kockázatát. A szülés utáni adagokat csökkenthetjük a prekoncepcióra, és a pajzsmirigy működését a szülés után 6 héttel ellenőrizzük.
tireotoxikózis terhesség alatt
tirotoxikózis egy olyan klinikai szindróma, amelyet hipermetabolizmus és hiperaktivitás jellemez a pajzsmirigyhormonok szuprafiziológiai szintje. A tireotoxikózis leggyakoribb oka az a pajzsmirigy hiperfunkciója (hyperthyreosis), és a fogamzóképes nőknél a hyperthyreosis leggyakoribb oka a Graves-kór.
Átmeneti terhességi tirotoxikózis, amely a terhesség első trimeszterében fordul elő, az FT4 megemelkedett szintje és a megnövekedett hCG-koncentráció miatt másodlagos TSH-szekréció elnyomása jellemzi. Általában társul a "hyperemesis gravidarium" -val, egy olyan patológiával, amely hányingerrel és hányással jelentkezik a terhesség első részében, fogyás és kiszáradás kíséretében.
A szérum TSH szintje fiziológiailag csökkenhet a terhesség első trimeszterében a hCG TSH receptorokra gyakorolt stimuláló hatása miatt. A maximális hCG-szint a terhesség 7-11 hete között van (3).
Súlyos betegség egy autoimmun pajzsmirigybetegség, amelyet a TSH-receptor (TRAb) elleni stimuláló autoantitestek termelése jellemez, amely a pajzsmirigy-sejtek működésének stimulálásával hipertireózist okoz. Ezek az antitestek képesek átjutni a placenta gáton, és kölcsönhatásba léphetnek a magzati pajzsmiriggyel, ami magzati vagy újszülött hyperthyreosis (1).
Az ilyen patológiával rendelkező nők esetében a terhességet el kell halasztani az eutroidizmus eléréséig. A pajzsmirigy működésének ellenőrzése gyógyszeres kezeléssel, sugárkezeléssel vagy műtéti kezeléssel érhető el.
Ellenőrizetlen tirotoxikózis a vetélés, a terhességi magas vérnyomás, a koraszülés, az alacsony születési súly és az anyai szívelégtelenség fokozott kockázatával jár. Egyes tanulmányok azt sugallják, hogy a magzat fokozott pajzsmirigyhormon-expozíciója görcsrohamokra és neurobehaviorális rendellenességekre hajlamosíthat (3).
Gyógyszeres kezelés metimazol (MMI) és propiltiouracil (PTU) gátolja a pajzsmirigyhormonok szintézisét. E gyógyszerek terhességben történő alkalmazásával kapcsolatos fő kockázat teratogén potenciáljuk. Az MMI-hez különféle veleszületett rendellenességek beleértve az arc diszmorfizmusát, az emésztőrendszer fejlődési rendellenességeit, a hasfal hibáit, valamint a vizelet és a szív és érrendszer egyéb rendellenességeit. Az MMI-nek kitett gyermekek 2-4% -ánál, különösen a terhesség első részében (6-10 hetes intrauterin élet) alakulnak ki ezek a rendellenességek (3).
PTU képviseli az MMI-vel végzett kezelés alternatíváját a terhesség alatt, de a metimazolhoz hasonló gyakorisággal, a magzati rendellenességek megjelenésével is társul, de alacsony súlyosságú (3). Ha antithyroid gyógyszerre van szükség, akkor az MMI helyett PTU ajánlott, különösen a terhesség első részében.
Olyan betegeknél, akiket nem lehet megfelelően kezelni szintetikus pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel, műtéti kezelés alternatívaként alkalmazható, de terhes nőknél ritkán ajánlott a kapcsolódó műtéti és érzéstelenítési kockázatok miatt (1).
Radioiodoterapia terhesség alatt ellenjavallt, mivel a jód képes átjutni a placenta gáton, ami a magzati pajzsmirigy megsemmisülését és állandó hypothyreosisot okoz.