Pajzsmirigy patológia terhesség alatt - Galenus Magazine
ProVita Orvosi Központ - Diagnózis és kezelés
A pajzsmirigy a szekretált hormonok révén befolyásolja a szervezet teljes létét, beavatkozik az energiamérlegbe, amely biztosítja az összes szerv normális működését, az életerőt, a fizikai és a szellemi energiát. A terhesség alatt mély hormonális változások következnek be, és a magzat metabolikus szükségleteinek növekedése megváltoztatja az anyai pajzsmirigy működését.
Kulcsszavak: pajzsmirigy, terhesség, magzat
A pajzsmirigy által kiválasztott hormonok befolyásolják a test teljes létét, beavatkoznak az energiaegyensúlyba, amely biztosítja az összes szerv normális működését, az életerőt, a fizikai és a mentális energiát. A terhesség alatt mély hormonális változások következnek be, és a magzat növekvő anyagcsereszükséglete megváltoztatja az anya pajzsmirigy funkcióit.
Kulcsszavak: pajzsmirigy, terhesség, magzat
Az ösztrogének a fogamzás után néhány héttel 2-3-szor növelik a pajzsmirigy-kötő globulint (TBG). Így az összes tiroxin TT4 és a trijód-tironin - TT3 koncentrációja 50% -kal nő, ezek összefüggésben vannak a TBG-vel. Az FT3 és az FT4 a normál határokon belül van. Az FT4 kissé alacsony értéke a terhesség második és/vagy harmadik trimeszterében normális lehet, vagy hipotireózist jelenthet, ezért a TT4 és a TSH értékek összefüggésében kell értelmezni. A TSH értékét befolyásolhatja a hCG (humán koriongonadotropin), 95% -a kevesebb lehet 0,03 mU/L az első és a második trimeszterben, és 0,13 mU/L a terhesség harmadik trimeszterében. A maximális TSH-határ a terhesség első trimeszterében kevesebb, mint 3,0 mU/L, és kevesebb, mint 3,5 mU/L a terhesség második és harmadik trimeszterében.
A pajzsmirigy hormonális változásai terhesség alatt
Terhesség alatt az anyai plazma térfogata 30-40% -kal nő, ami a pajzsmirigyhormon bővülését igényli.
A 3-as típusú placenta dejodináz (D3) növeli az anya T4 metabolizmusát rT3-ban (fordított T3).
Az anya T4 keresztezi a placentát a magzatig.
A HCG csökkenti a szabad hormonszintet.
Olyan tényezők, amelyek csökkentik az anyai képességet a pajzsmirigyhormonok termelésének növelésére
Azok a nők, akiknek pajzsmirigyhormonjaik korlátozott tartalékai vannak a pajzsmirigy rendellenességei miatt, például a pajzsmirigy részleges ablációja a pajzsmirigy makronódájában vagy a teljes abláció a pajzsmirigyrák miatt.
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás pajzsmirigy-alulműködéssel, amelyet a pajzsmirigy-tüszők autoimmun folyamat által történő megsemmisítése okoz.
Sugárterápia utáni hipotireózis I131-gyel a pajzsmirigy túlműködésére.
Nem megfelelő jódbevitel, különösen a gussogén területeken, a terhesség alatt a jódigény 40-50% -kal magasabb. Terhesség alatt a jód iránti igény a vizeletben előforduló jódvesztés következtében növekszik, a gromeruláris szűrlet (GFR) arányának 50-100% -os növekedése miatt; megnövekedett anyai jódigény és az a tény, hogy a jód nem éri el a magzatot a pajzsmirigyhormon szintéziséhez.
Terhesség alatt a pajzsmirigy térfogata nő, különösen a jódhiányos területeken lévő nőknél. A WHO a jódot - 250 μg/nap - javasolja terhesség és szoptatás alatt, és 150 μg/nap nem terhes nőknél. Ha a jódbevitel nem elegendő, csökken a pajzsmirigyhormonok szintézise, növekszik a TSH szekréciója, ami serkenti a pajzsmirigy - golyva térfogatának növekedését anélkül, hogy fokozná a pajzsmirigyhormonok szintézisét. Súlyos jódhiány esetén hipo-hypothyreosis fordul elő mind az anyánál, mind a magzatnál, néha előfordulhat endémiás kretinizmus.
Antitireoid antitestek A TSI, a TRAB a terhesség 18-20. Hetében átjuthat a placentán a magzatig, és újszülöttkori hyperthyreosisot okozhat Graves-kóros anyák gyermekeinél. Javasoljuk az ÁME és a TRAB nyomon követését, és a magzat követését, ha értékük 2,5-3-szoros.
Az antitiroglobulin (ATG) és a pajzsmirigy antiperoxidáz (ATPO) antitestek, amelyek nincsenek hatással a magzatra, csak átjuthatnak a placentán, de ritkán okozhatnak újszülöttek hypothyreosisát.
A magzati pajzsmirigyhormonok a magzati pajzsmirigy kialakulása után a terhesség körülbelül 12-14 hetében jelentkeznek, amikor a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengely működőképessé válik. Csak a tiroxin - T4 - felszabadult transzplacenta működőképes a terhesség 16. hetéig. Pajzsmirigyhormonokra van szükség a magzati agy fejlődéséhez.
Pajzsmirigyhormonokat és 2-es típusú jódot (D2) detektáltak a magzati agykéregben a terhesség 5-7. Hetében.
A magzati agyban az anyai T4 átalakul T3-ra, ami befolyásolja az idegsejtek és asztrociták szaporodását és azok vándorlását a terhesség első részében. A pajzsmirigyhormonok döntő szerepet játszanak a magzati agy fejlődésében.
A terhesség második trimeszterétől kezdve a magzat hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelye független az anyától, kivéve a megfelelő anyai jódbevitelt.
Pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek, például PTU, Metimasole, Carbimasole vagy az emelkedett TSI és TRAB szintek befolyásolhatják a magzatot és a golyvát. A terhesség 35-37. Hetében a pajzsmirigyhormonok és a TBG szintje megemelkedik a fennsíkon. A vajúdás és az újszülöttkori időszakban a T4 és a T4 T3 máj átalakulási képessége nő.
A hCG TSH receptorhoz való kötődése által okozott átmeneti terhességi tirotoxikózis, serkenti a pajzsmirigyhormon szintézist. Hyperemesis gravidorumban szenvedő nőknél, ikerterhességekben és különösen moláris terhességben figyelhető meg. A hCG értéke 75000 NE/Ml felett van. A diagnózis megállapításához magzati ultrahangvizsgálatra van szükség. Hyperthyreosis a terhes nők körülbelül 0,2% -ában fordulhat elő, a Graves-kór az esetek 85% -ában fordul elő.
Az autoimmun pajzsmirigybetegség gyakrabban fordul elő a terhesség első trimeszterében vagy a szülés után, mivel a terhesség immunszuppresszáló hatású, és a terhesség második trimeszterében az antithyroid AC szintje jelentősen csökken.
A hipertireózist utánzó megnyilvánulások, például hő-intolerancia, tachycardia, perifériás értágulat, súlycsökkenés előfordulhatnak terhesség alatt.
A diagnózist alacsony TSH, emelkedett FT4 támasztja alá. A pajzsmirigy ultrahangvizsgálata hipodenzív és/vagy hipoechogén szerkezetű golyvát mutat, fokozott keringéssel a Color Flow Doppler vizsgálat során. A magzati ultrahang kizárja a hidatidiform anyajegyeket.
A Graves-kór fokozott kockázatot jelent az anya számára, mivel a nem megfelelő kezelés preeclampsia, szívritmuszavarok - tachycardia, pitvarfibrilláció, fogyás, szívelégtelenség, ritkán tirotoxikus krízishez vezethet. Az anyai hyperthyreosis nem megfelelő kezelése magzati rendellenességeket okoz, például növekedési rendellenességeket, koraszülést, alacsony születési súlyt vagy a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelyének elnyomását, átmeneti központi hypothyreosisral az újszülöttben. Minden Graves-kórban szenvedő vagy Graves-kórban szenvedő terhes nőt a terhesség 22. hetére meg kell vizsgálni az ÁME és a TRAB szempontjából. Ha az TSI és a TRAB értéke megemelkedik, a magzatot ultrahanggal vizsgálják 20. héten, a vizsgálatot 4-6. Héten megismételik.
A magzati pajzsmirigy-túlműködés kezelését PTU-propil-tiouracillal végezzük, olyan nagy adagban, hogy átjuthasson a magzati keringésbe. A TSH-TSI szimuláns antitestek magasak maradnak a születés után, és stimulálják az újszülött pajzsmirigyét, amely felesleges pajzsmirigyhormonokat termel. Az újszülöttek pajzsmirigy-túlműködésében ingerlékenység, hiperkinézia, hasmenés, tachycardia, sárgaság, étkezési rendellenességek, golyva, ritkábban exophthalmos, szívelégtelenség, thrombocytopenia, hyperviscosity szindróma, craniostenosis fordul elő. Ha a betegséget nem diagnosztizálják és nem kezelik, a halálozási arány 30%. Az ATS-kezelés legalább 12 hétig javallt, amíg az AC-TSI titer csökken. A terhesség alatti szubklinikai hyperthyreosis, a TSH általában elnyomott, néhány terhes nőnél nem szabad kezelni.
A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás a látszólag egészséges nők körülbelül 5% -ánál, az I. típusú cukorbetegségben szenvedő nőknél pedig 25% -nál fordul elő, ezért ajánlott szűrés ATPO-meghatározással és pajzsmirigy ultrahanggal. A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő nők 19% -ánál pajzsmirigy-citolízissel van hyperthyreosis, 49% -nál hypothyreosis, 32% -nál pedig hyperthyreosis következik, amelyet pajzsmirigy-citolízis követ. A szülés után 6-12 héttel és 6 hónappal ajánlott a TSH, az ATPO nyomon követése.
A hyperthyreosisban szenvedő nőket levothyroxinnal kezelik 6-12 hónaptól egy évig a szülés után. A betegek 70-80% -a a szülés utáni 12 hónapban visszatér euthyreosisba. Évente ellenőrizni kell a pajzsmirigy működését, a vizsgálatok azt mutatják, hogy a nők 23% -ánál 2-4 évig hypothyreosis van; A nők 50% -ánál a pajzsmirigy alulműködés alakul ki a szülés után 7-9 évvel. A magas ATPO titerűeknél súlyos és tartós hypothyreosis alakul ki. A szülés utáni első évben hypothyreossá vált nők 70% -ának 70% -os kockázata van a szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás kialakulásának a következő terhességnél.
Autoimmun pajzsmirigybetegség az egészséges nők 5-10% -ában fordul elő, a szubklinikai hypothyreosis tünetmentes maradhat diagnosztizálatlanul. Az autoimmun pajzsmirigy betegség más autoimmun betegségekkel és policisztás petefészek szindrómával társulhat, a termékenységre gyakorolt hatás növeli a vetélések vagy a meddőség kockázatát.
Az ATPO, az FT4, a TSH és a pajzsmirigy ultrahangjának szűrése a pajzsmirigy hipoechoicitásának kiemelésére az autoimmun thyreoiditisben kötelező a meddőségben szenvedő nőknél, valamint a terhes nőknél negyedévente és szülés után a hypothyreosis diagnosztizálásához és kezeléséhez.
A terhesség hozzájárul a pajzsmirigy nodularis patológiájának gyakoribb előfordulásához, a pajzsmirigy csomóinak prevalenciája 3,56%. A pajzsmirigyrák prevalenciája 4,4% az általános népességhez közeli terhes nőknél.
Az anyai hypothyreosis következményeinek ismerete a terhesség alakulására és a magzat neuropszichés fejlődésére, a hypothyreosis korai felismerése és kezelése kötelező a terhes nők monitorozásának protokolljában.
"Az anyai hypothyreosis diagnosztizálásának és kezelésének bármilyen késése, akár szubklinikai formában is, az utódok intelligenciájába kerülhet" (Glinoer, 2000).