Parodontális betegség és szívbetegség; Galenus Magazine

Okozhatja-e a parodontális betegség a szívkoszorúér-betegséget? Növelheti számos más szisztémás betegség kockázatát. A parodontális fertőzés számos szisztémás betegség lehetséges kockázati tényezőjének egyike. Ebben a cikkben a periodontális betegség és számos szövődmény, például az érelmeszesedés, a szélütés és a szívinfarktus közötti összefüggést tárgyaljuk.

Kulcsszavak: parodontális betegség, szívroham, stroke, érelmeszesedés

A periodontális betegség okoz szívkoszorúér betegségeket? A parodontális betegség sok szisztémás rendellenesség kockázatát növelheti. A parodontális fertőzés számos szisztémás betegség lehetséges kockázati tényezőjének egyike. Ebben a cikkben tárgyaljuk a kapcsolatot a periodontális betegség és a szívkoszorúér-betegség eseményei között érelmeszesedésben, stroke-ban és infarktusban.

Kulcsszavak; periodontális betegség, infarktus, stroke, érelmeszesedés

Az első helyet elfoglaló tényezőként egyhangúlag elfogadják a gazda jelentőségét a parodontális betegség megindításában és kialakulásában. Ha korábban úgy gondolták, hogy a periodontális pusztulás fő oka a nem specifikus baktériumok plakkjának felhalmozódása, akkor tudományosan bizonyított, hogy a parodontitis egy fertőzéses betegség, amely kisszámú gram-negatív baktériumhoz kapcsolódik, amelyek egy subgingivalis biofilmben vannak [1]. Bár a parodontális betegségben kórokozó baktériumokra van szükség, ezek nem elegendőek annak előidézéséhez. A fogékony gazdaszervezet feltétlenül szükséges ahhoz, hogy a kórokozó baktériumok klinikai választ kapjanak. Ennek oka lehet az immungyulladásos válasz egyedi módja, amely kiküszöböli a patogén mikroorganizmusokat, miközben minimalizálja a szövetek pusztulását.

A gazdaszervezetek fogékonyságának különbségei miatt nem minden egyén egyformán sérülékeny a kórokozók romboló hatásaival és immungyulladásos válaszaival szemben. Ezért a betegeknek, még akkor is, ha ugyanazon kórokozó hordozói, nem feltétlenül ugyanaz a klinikai formájuk, és fordítva, a parodontális kezelésre adott válasz a test gyógyulási képességétől függően változhat, és a betegség előrehaladásáig folytatódhat.

Van elég általános betegség, amely megváltoztathatja az organizmus fogékonyságát a fogágybetegségekre, példaként immunszuppresszált betegeket vehetünk fel, akik nem tudnak hatékony és gyors választ adni a szubgingivális mikroorganizmusokra, ami gyorsabb és súlyosabb kedvezőtlen evolúciót eredményez.

Jóllehet számos szisztémás betegségnek a parodontiumra gyakorolt lehetséges hatása jól dokumentált, a legfrissebb bizonyítékok szerint a periodontális fertőzések jelentősen növelhetik egyes szisztémás betegségek kockázatát, vagy megváltoztathatják mások természetes lefolyását [2,3]. Tehát a szívkoszorúér betegségre és következményeire utalunk: szívroham és angina, érelmeszesedés, cukorbetegség, koraszülés, alacsony születési súly, légzőszervi betegségek [2,4].

A periodontális betegség és a szívkoszorúér-betegség kapcsolatának tanulmányozása érdekében a kutatók a periodontális állapot és az akut szisztémás bakterémia, a vírusfertőzések és az influenzaszerű tünetek miatti szívizominfarktus közötti kapcsolatot vizsgálták. [5]. Mivel a klasszikus kockázati tényezők: a dohányzás, a diszlipidémia, a magas vérnyomás és a cukorbetegség nem magyarázzák az ateroszklerózis jelenlétét a betegek nagy csoportjában, felmerült a kérdés, hogy fennáll-e már krónikus gyulladásos reakció ezeknél a betegeknél.

Keresztmetszeti vizsgálatokban akut miokardiális infarktusban vagy megerősített krónikus betegségben szenvedő betegeknél, összefüggésben az életkorral és a nemmel, kimutatták, hogy gyenge szájüregi egészségük van (parodontitis, periapicalis elváltozások, caries vagy pericoronitis) [6]. Mivel az érelmeszesedés a koszorúér-betegség fő meghatározója, összefüggésbe hozható a száj egészségével. Mattila és mtsai. [7] orális röntgent és angiográfiát készítettek

koronát a koszorúér-kórtörténetben szenvedő férfiaknál, és szoros kapcsolatot találtak a szájüreg betegségeinek súlyossága és az érelmeszesedés mértéke között. A koszorúér-betegség más ismert kockázati tényezőinek mérlegelése után is. Hasonlóképpen, Malthaner és munkatársai [8] olyan személyeknél találtak, akiknél nagy volt a szívkoszorúér-betegség kockázata, nagyobb volt a csontvesztés, alacsonyabb fokú íny kapcsolódott, de amikor a betegség más kockázati tényezőit is figyelembe vették. koszorúér, a kapcsolat statisztikailag már nem volt beszédes. Karen Geismar és munkatársai [9] tanulmányt végeztek a dán lakosságról a közös kockázati tényezők fontosságának kiemelésére. A 250 alanyon elvégzett tesztet követően az eredmény megerősítette a korábbi vizsgálatokat, de a közös kockázati tényezők hatását is: életkor, cukorbetegség és dohányzás.

Sajnos a dohányzás, mint rizikófaktor hatását nehéz ellenőrizni, mert mind a parodontális, mind a szívbetegségben beavatkozik. Meg kell jegyezni, hogy még mindig nincs elég teszt annak igazolására, hogy a parodontális betegség kezelése befolyásolja a szívkárosodás kockázatát.

A periodontopátiás betegek subgingivalis mikroflórájának mikroorganizmusai, amelyek többnyire gram-negatívak, saját anyagcseréjük miatt lipopoliszacharidokat termelnek, amelyekre jellemző a magas szöveti és érrendszeri mobilitás, amelyet a szulfuláris hám közvetít, amely gyakran szakaszos vagy fekélyes. Még a kezelés alatt is nehéz a teljes felszámolás, és a kiújulás különösen gyors. Kép kialakításához a becslések szerint a szubkuláris hám teljes területe, amely érintkezik a subgingivalis baktériumokkal és termékeikkel egy közepes formájú periodontopathiás betegben, akkora, mint egy felnőtt tenyere, amely súlyosabb formákban is megnőhet [10].

A parodontális fertőzés hatásai

Közvetlen és közvetett mechanizmusok révén a parodontális fertőzések befolyásolhatják az érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség kialakulását vagy fejlődését. A parodontitis és az ateroszklerózis összetett etiológiai tényezőkkel kombinálva vannak környezeti és genetikai tényezőkkel.

A szív ischaemia az atherogenezis és a trombogenezis folyamatához kapcsolódik. A megnövekedett vérviszkozitás súlyos ischaemiás szívbetegséget, valamint szélütést okozhat a trombusképződés fokozott veszélye miatt. A fibrin prekurzora, a fibrinogén, amely a hiperkoaguláció fő tényezője, ha nagy mennyiségben van jelen a plazmában, növeli a stroke és a perifériás érrendszeri betegségek kockázatát. A VIII. Véralvadási faktor/von Willenbrand mellett a megnövekedett fehérvérsejtek és a keringő leukociták száma is jelzi az érelzáródás kockázatát.

A thrombogenesisben a thrombocyta aggregáció játszik nagy szerepet, az akut myocardialis infarctus eseteinek többségét tromboembólia éri el. arra a következtetésre jutott, hogy az orális mikroorganizmusok részt vehetnek a koszorúér trombogenezisében. A tengerimalacokat intravénásán injekciózták vérlemezkékkel társult fehérjék és gram-pozitív baktériumtörzsek keverékével, ami a pulzus, a vérnyomás, a vér kontraktilitásának és a kérdéseshez hasonló EKG változását eredményezte. Amikor a vérlemezkékhez társuló fehérjék és a gram-negatív baktériumok keverékét injektálták, ugyanazokat az eredményeket nem sikerült elérni, ezért arra a következtetésre jutottak, hogy az S. mutans és a P.gingivalis kombinációja az érrendszeri vérlemezkékkel való kölcsönhatás miatt tromboembóliát okozhat.

Az ateroszklerózis az artériás intima, az erek belső és középső rétegének megvastagodása, az intima alatti réteg, amely simaizomrostokat és rugalmas rostokat tartalmaz. Az atheromatous plakkképződés korai szakaszában a keringő monociták tapadnak a vaszkuláris endotheliumhoz, Ezt az adhéziót számos adhéziós molekula közvetíti az endothel felületén, beleértve az ICAM-1, ELAM-1 és VCAM-1. Ezeket az adhéziós molekulákat számos tényező szabályozza, beleértve a bakteriális lipopoliszacharidokat, prosztaglandinokat és gyulladásgátló citokineket. Az endothel falához tapadás után a monociták behatolnak az endotheliumba és az artériás intima alatt vándorolnak. Oxidált állapotban fogyasztják az alacsony sűrűségű lipoprotein-LDL-t, alakjukat és konzisztenciájukat atheromatous sejtekké változtatják. Az artériás közegbe kerülve a monociták átalakulhatnak-e makrofágokká, majd szekretálhatnak proinflammatorikus citokineket, például IL-1, TNF-a. és a PGE2, amely az atheromatous elváltozáson keresztül terjed. A mitotikus tényezők, például a fibroblaszt növekedési faktor és a thrombocyta eredetű növekedési faktor stimulálják a simaizom és a kollagén proliferációt az artéria közepén, megvastagítva az artéria falát.

Az atheromatosus plakkok képződése és a megnövekedett vérviszkozitás szűkíti a lumenet, és drámai módon csökkenti az erek lumenén keresztüli véráramlást.

Az artériás trombózis akkor keletkezik, amikor egy atheromatous plakk felszakad. Az atheromatous plakk felszakadása a keringő vért artériás kollagénnek és monocitákból/makrofágokból származó szöveti faktornak teszi ki, amely aktiválja a vérlemezkéket és a koagulációs kaszkádot. A vérlemezkék és a fibrin felhalmozódása olyan trombuszt képez, amely eltömítheti az ereket, és olyan iszkémiás eseményeket eredményezhet, mint az angina vagy a szívinfarktus. A trombus leválhat az erről, és embolust képezhet, amely ismét elzárhatja az ereket, és akut balesetekhez, például szívinfarktushoz vagy szélütéshez vezethet.

A parodontális betegség szerepe az agyi és miokardiális infarktusban

A parodontális fertőzések hozzájárulhatnak az ateroszklerotikus és tromboembóliás eseményekhez az endothelium és az érfal bakteriális lipopoliszacharidok és proinflammatorikus citokinek általi ismételt agressziójával.

KweiderM, Lowe GDO, Murray GD és mtsai: Fogbetegségek, fibrinogén és fehérvérsejtszám. Kapcsolat a miokardiális infarktussal? Scott J 1993; 38:73
Williams RC, Mahan CJ: Periodontális betegség és cukorbetegség fiatal felnőtteknél,. JAMA 1960; 172: 776
AJ fokozat, Buggle F, Ziegler C és mtsai: Az akut cerebrovascularis ischaemia és a krónikus és visszatérő fertőzés közötti összefüggés. Stroke 1997; 28: 1724
Zambon JJ, Haraszthy VI, Grossi S és mtsai: A peiodontális kórokozók azonosítása atheromatous plakkokban. J Dent Res 1997; 76 (különszám), 408 (3159 absztrakt)
Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V és munkatársai: Fogászati fertőzések agyi infarktussal összefüggésben yound és középkorú férfiaknál. J Intern Med 1989; 225: 179
Mehta Jl, Saldeen TGP, Rand K: A fertőzés, a gyulladás és a hagyományos kockázati tényezők interaktív szerepe az érelmeszesedésben és a koszorúér-betegségben. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1217
Mattila Kj, Valle Ms, Nieminen MS és mtsai: Fogászati fertőzések és koszorúér-érelmeszesedés. Atherosclerosis 1993; 103: 205.
Malther H: Periodontális betegség: A diabétesz mellitus hatodik szövődménye. Diabetes Care 1993; 16 (suppl1): 329
Karen Geismar és Stoltze, Bjarne Sigurd és mtsai: Periodontális betegség és szívkoszorúér-betegség, J Periodontol • 2006. szeptember, 30:36.

10. DeStefano F, Andra RF, Kahn Hs és mtsai: Dental Disease and Risk of coronary heart disease and mortality, Br Med J 1993: 306: 688