Peptikus fekélybetegség A fekélyek etiológiája
Mik azok a különböző okok, amelyek gyomorfekélyhez vezetnek ?
Helicobacter pylori fertőzéssel járó peptikus fekély:
A Helicobacter pylori egy tekercselt gram-negatív bacillus, amely az ureáz aktivitása révén ellenáll a gyomor savasságának, és amely a gyomor nyálkahártyájának felszínén, elsősorban az antrumban kolonizálja a nyálkát.
A gyomor savassága nagyon fontos, mivel a pH értéke 2 körül van. A baktériumok csak két órán keresztül élhetnek ebben a környezetben. Ureaáz-aktivitásának köszönhetően, amely megfelel annak a ténynek, hogy a H. pylori nagy mennyiségben tartalmaz "ureáz" enzimet, sokkal hosszabb ideig maradhat ott.
Ez az enzim hidrolizálja a gyomorban normálisan jelenlévő karbamidot, és ezáltal ammóniát szabadít fel, amely elég hosszú ideig pufferolja a tápközeg savasságát ahhoz, hogy a baktériumok a nyálka révén elérjék a nyálkahártya sejtjeit, ahol a Ph közel van a semlegességhez., azaz 7. Kimutatták, hogy a H. pylori nagy mobilitása és spirális morfológiája sokkal jobban átengedi a nyálkát, mint más baktériumok.
Nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel (NSAID-ok) társuló peptikus fekély:
A bonyolult fekélyek körülbelül egyharmadát NSAID-ok vagy alacsony dózisú aszpirin szedése okozza.
A nem szelektív NSAID-ok terápiás tulajdonságai a ciklooxigenázok (COX 1 és 2) gátlásán alapulnak, amelyek olyan enzimek, amelyek az arachidonsavat prosztaglandinokká alakítják.
A gasztro-duodenális prosztaglandinok szintézisének gátlása megváltoztatja a nyálkahártya védekező mechanizmusait, és ezáltal elősegíti a leggyakrabban gyomor-, mint nyombélfekély kialakulását.
A prosztaglandinok gátlása először a nyálkahártya véráramlásának csökkenéséhez vezet. Ezután a polinukleáris sejtek tapadnak a falhoz, ami endothel károsodáshoz vezet, és hangsúlyozza a nyálkahártya véráramlásának csökkenését, elősegítve ezzel az emésztőrendszer nyálkahártyájának gyulladásos folyamatát (2. ábra)
A gyulladást gyulladáscsökkentő stimulált TNFAlpha termelés erősíti a makrofágokban.