Pikkelysömör; volumen és r; evolúció
A normlis br s a pikkelysömör által nem károsodott br összehasonlítása, a dermis s az epidermis meztelen egérre való oltása után, lehet vé teszi a pikkelysömör által nem károsított epidermális hiperproliferáció megfigyelését; ez a hiperproliferáció nem figyelhető meg, ha csak az epidermist oltják be [1, 2]. Ez a munka bebizonyította, hogy a pikkelysömör által nem károsított bőr rendellenes, és hogy a dermis szükséges ennek az anomáliának a kifejeződéséhez. Az érintett dermális sejtek jellege nagyon aktív kutatás tárgyát képezi: fibroblasztok, endoteliális sejtek, rezidens antigént bemutató sejtek, például plazmacitoid sejtek, amelyek a dendritikus sejtek prekurzorai és képesek interferon szekréciójára [3]? A pikkelysömörtől meg nem sérült bőrből tenyésztett fibroblasztok a normál keratinociták hiperproliferációját okozzák [4], ami azt jelzi, hogy a bőr-epidermális kölcsönhatások kórosak a pikkelysömörben, még sérülés nélküli bőrön is.
A normál bőr és a pikkelysömör által nem károsított bőr meztelen egérre történő beoltása után a pikkelysömör plakkokból származó T-limfociták intradermális injekciója képes a (nem klinikai és szövettani) pikkelysömör elváltozás megjelenését a nem sérült bőrön, de nem normál bőr [5]: a pikkelysömör plakk megjelenése tehát a gyulladásos sejtek egyes alcsoportjainak és a kóros bőrsejtek kölcsönhatásából adódik. Aktivált T-limfociták és fibroblasztok együttes tenyésztése normál alanyokból vagy pszoriázisos alanyokból gyulladásgátló citokinek termelését okozza a fibroblasztok által. Ez a termelés sokkal magasabb a pszoriázisos fibroblasztokban, mint a normál fibroblasztokban [6], ami lehetővé teszi a bőr rendellenességei és a gyulladásos sejtek aktiválása közötti kapcsolat megértését.
Két közelmúltbeli publikáció lehetővé teszi a pikkelysömör divatját, mint autoimmun betegséget, amely a T-limfocita anomáliájához kapcsolódik [7, 8]: két, az emberi pikkelysömörhöz nagyon közel álló, főként anomáliákból eredő állatmodell tanulmányozásához [7] vagy csak [8] bőr, ez a munka lehetővé teszi a pikkelysömör újbóli figyelembe vételét olyan bőrbetegségnek, amelyet a bőrsejtek túlzott reakciója és gyulladásos támadások.
Hatékony kezelés a felszíni dermis mikrocirkulációjának pulzáló festéklézerrel történő szelektív megsemmisítése a pikkelysömörben. Noha nem akadályozza meg a legutóbbi elváltozások gyors visszaesését, másrészt a régi elváltozások elhúzódó eltűnéséhez vagy akár gyógyulásához vezet [9], ami azt mutatja, hogy a mikrocirkuláció változásai fontos szerepet játszanak a krónikus betegségben.
Számos konvergáló érvcsoport azt sugallja, hogy a pikkelysömör egy olyan szindróma, amely közös fenotípus alatt egyesíti a különböző mechanizmusok által kiváltott betegségeket: a családi pikkelysömör különféle genetikai helyekkel társul; a korai kezdetű pikkelysömör eltér a későn megjelenő pikkelysömörtől; több mint 12 állatmodell a különböző genetikai módosítások eredményeként az epidermisz túlnövekedését és gyulladását mutatja, hasonlóan a pikkelysömörhöz. Így, míg a sértetlen pikkelysömör bőrében talált rendellenességeket mindig megtalálták, az aktivációjukhoz és a gyulladásos sejtek aktiválásához vezető események kétségkívül nagyon változatosak. Ezt erősen javasolja a klinikai megfigyelés is: valóban, a pikkelysömör kitörése olyan változatos eseményekkel válthat ki, mint a fertőzés, a bőrirritáció, az évszakváltás, bizonyos gyógyszerek vagy bizonyos típusú stressz.
Összességében jelenleg a pikkelysömörre tekinthetünk a hiperreaktív bőrsejtek közötti kölcsönhatás eredményeként, a gyulladásgátló citokinek és a különböző folyamatok által aktivált gyulladásos sejtek felszabadulása szempontjából. Míg a lepedék megjelenéséért felelős reakciót bőrsejtek vagy gyulladásos sejtek indíthatják el, a lepedék megjelenésének lehetővé tételéhez továbbra is mindkét partnerre szükség van, és az endothelsejtek progresszív megváltoztatása elősegíti az elváltozások fenntartását. Érdekes, hogy sok hasonlóságot találtak a pikkelysömör plakkhoz vezető molekuláris és sejtes események, valamint a bőr hegesedésében részt vevők között: A pikkelysömör plakk úgy néz ki, mint egy soha nem érő heg [10].
A pikkelysömör kezelési stratégiájának elmélkedése hozzájárult az összes krónikus betegségre kiterjedő orvosi forradalom kialakulásához: a betegközpontú orvosláshoz. Miről szól ?
A rendkívüli orvostudományi előrelépéseket a huszadik században tudományos megközelítés kidolgozása tette lehetővé statisztikai módszerek felhasználásával a nagy populációkban előforduló betegségek kórélettanának és kezelésének tanulmányozására. Ezek az előrelépések sürgetővé tették, hogy most a betegségről a páciensre helyezzék a hangsúlyt, és olyan módszereket dolgozzanak ki, amelyek az egyének számára határozottan egyedülálló, a populációkon elsajátított ismeretekre vonatkoznak.
Ennek az ellátásnak négy szakasza a kihallgatás, magyarázat, tárgyalás és vényköteles kezelés.
Ha ez a pikkelysömör újonnan érkezik, akkor végül válsághelyzetet kell kezelnie, és a beteg spontán nem képzeli el, hogy részt vesz a pikkelysömörében. Terápiás modellje gyakran az az antibiotikum, amely lehetővé teszi a gyógyulást egy külső betolakodó megölésével, vagy a műtét, amely szikével választja el a jót a rossztól. A kérdező szakasz akkor különösen fontos lesz, mert észrevétlenül módosítja a feltett kérdések természete alapján azt a forgatókönyvet, amelyen belül a beteg érvel. Fokozatosan felfedezi, hogy pikkelysömörje kifejezhet valamit, és mindenesetre sok olyan kapcsolatot érint, amely élénkíti mindennapi életét. Felfedezi, hogy saját képe, amelyet orvosának segítségével kezelnie kell, hogy életminőségén kell javítani, és ezért elengedhetetlen, hogy részt vegyen a terápiás választásban . A kérdezés ezután a stresszre, az esetleges területi konfliktusokra, a páciens önmagával és másokkal fennálló kapcsolatainak minőségére, az életminőségét meghatározó alapvető elemekre irányul.