Postinfarction Cardiosclerosis okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetensen az
Cikk orvosi szakértő
Egy meglehetősen súlyos patológia, amely a szívizom sejtjeinek kötőszerkezetekkel történő helyettesítése a szívizominfarktus - postinfarction cardiosclerosis következtében. Ez a kóros folyamat jelentősen megzavarja maga a szív, és ezért az egész szervezet egészének munkáját.
ICD-10 kód
Ennek a betegségnek saját kódja van a μb-n (a betegségek nemzetközi osztályozásában). Ez az I25.1 - "Ateroszklerotikus szívbetegség" címmel. Koronária (artériák): atheroma, érelmeszesedés, betegség, szklerózis. "
A postinfarction cardiosclerosis okai
Mint már fentebb említettük, a patológiát a nekrotikus szívizom szerkezetek kötőszöveti sejtekkel történő helyettesítése okozza, ami csak a szív aktivitásának romlásához vezethet. Az okok, amelyek kiválthatják ezt a folyamatot, sokak, de a legfontosabbak a páciens által elszenvedett myocardialis infarctus következményei.
A kardiológusok ezeket a kóros változásokat a testben külön betegségként különböztetik meg az iszkémiás szívbetegségek csoportjába. Általában a szóban forgó diagnózis annak a személynek a kártyáján jelenik meg, aki a roham után két-négy hónappal szívrohamot kapott. Ez idő alatt a szívizom hegesedési folyamata többnyire befejeződik.
Végül is a szívroham a sejtek elhalt fókusza, amelyet a testnek pótolnia kell. A körülmények miatt a pótlás nem analóg a szívizomsejtekkel, hanem a hegszövet. Ez az átalakulás vezet a cikkben tárgyalt betegséghez.
A fokális elváltozások helyétől és mértékétől függően meghatározzuk a szív aktivitásának mértékét. Végül is az "új" szövetek nem képesek összehúzódni, és nem képesek elektromos impulzusokat továbbítani.
A megjelenő patológia miatt a szívkamrák nyújtása és deformációja figyelhető meg. A gócok helyétől függően a szövetdegeneráció befolyásolhatja a szívbillentyűket.
A vizsgált patológia másik oka lehet a szívizom disztrófia. A szívizom változása, amely az anyagcsere sebességének eltérése eredményeként jelent meg, ami a vérkeringés megsértéséhez vezet a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt.
Hasonló betegséghez vezetni traumára is. De az utóbbi két eset, mint a probléma katalizátora, sokkal ritkábban fordul elő.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
A postinfarction cardiosclerosis tünetei
A betegség megnyilvánulásának klinikai formája közvetlenül függ a nekrotikus gócok és ennek megfelelően a hegek kialakulásának helyétől. Vagyis minél nagyobbak a hegek, annál súlyosabbak a tüneti megnyilvánulások.
A tünetek meglehetősen változatosak, de a fő a szívelégtelenség. Hasonlóképpen, a beteg képes érezni ezt a kellemetlenséget:
Nagy kiterjedésű infarktus utáni cardiosclerosis
A patológia egyik fontos típusa a betegség legsúlyosabb formája, amely súlyos zavarokhoz vezet az érintett szerv munkájában és az egész szervezetben.
Ebben az esetben a szívizomsejteket részben vagy teljesen helyettesítik a kötőszövetek. A kicserélt szövetek nagy területei jelentősen csökkentik az emberi szivattyú teljesítményét, beleértve ezeket a változásokat is befolyásolhatják a szeleprendszert, ami csak súlyosbítja a helyzetet. Ilyen klinikai kép esetén időben és kellően alapos betegvizsgálatra van szükség, akinek ezután nagy figyelmet kell fordítania az egészségére.
A nagy fókuszú patológia fő tünete:
- A légúti kellemetlenség kialakulása.
- Kudarcok az összehúzódások normál ritmusában.
- A fájdalom tüneteinek megnyilvánulása a mellkas területén.
- Fokozott fáradtság.
- Az alsó és felső végtagok elég tapintható duzzanata lehetséges, és ritka esetekben az egész test teljesen hiányzik.
Elég nehéz azonosítani az adott betegségtípus okait, különösen, ha a forrás egy olyan betegség, amelyet viszonylag régen átvittek. Az orvosok csak néhányat említenek:
- Fertőző és/vagy vírusos betegségek.
- A test akut allergiás reakciói, külső ingerre.
Infarktus utáni érelmeszesedéses cardiosclerosis
Az ilyen típusú patológiát a szívkoszorúér-betegség progressziója okozza, amikor a szívizomsejteket kötőszövetekkel helyettesítik, a koszorúerek ateroszklerotikus rendellenességei miatt.
Egyszerűbben kifejezve, a szív által tapasztalt folyamatos oxigén- és tápanyaghiány hátterében aktiválja a kardiomiocita sejtek (szívizomsejtek) közötti összekapcsolódást, ami az l'-érelmeszesedés kialakulásához és előrehaladásához vezet.
Az oxigénhiányt a koleszterin plakkok felhalmozódása okozza az erek falán, ami a véráramlás áthaladásának csökkenéséhez vagy teljes elzáródásához vezet.
Még akkor is, ha a lumen nincs teljesen eltömődve, a szervbe belépő vér mennyisége csökken, és ennek következtében oxigénhiány van a sejtekben. Különösen ezt a hiányt érzik a szívizmok még könnyű terhelés mellett is.
Azoknál az embereknél, akik fizikailag aktívabbak, de az erekkel ateroszklerózisos problémák vannak, a posztinfarktus utáni cardiosclerosis nyilvánul meg és sokkal aktívabban halad.
Viszont a koszorúerek lumenének csökkentése a következőket eredményezheti:
- A lipid anyagcsere kudarca a plazma koleszterinszintjének növekedéséhez vezet, ami felgyorsítja a szklerotikus folyamatok fejlődését.
- Krónikusan emelkedett vérnyomás. A magas vérnyomás növeli a véráramlást, ami vér mikroviorit okoz. Ez a tény további feltételeket teremt a koleszterin plakkok lerakódásához.
- Nikotin-függőség. Lenyelve görcsös kapillárisokat okoz, ami átmenetileg rontja a véráramlást, következésképpen a rendszerek és szervek oxigénellátását. Ebben az esetben a krónikus dohányosoknál megnő a vér koleszterinszintje.
- Genetikai hajlam.
- A többlet kilogramm terhelést jelent, ami növeli az ischaemia kialakulásának valószínűségét.
- Az állandó stressz aktiválja a mellékvesék munkáját, ami a vér hormonszintjének növekedéséhez vezet.
Ebben a helyzetben a kérdéses betegség kialakulásának folyamata lassan, lassú ütemben halad. Először is, a bal kamra károsodik, mivel éppen rá esik a legnagyobb teher, és leginkább oxigén éhezéssel szenved.