PTH (sértetlen parathormon); Központi Katonai Sürgősségi Egyetemi Kórház Dr.
PTH (a parathormon sértetlen)
A mellékpajzsmirigy kiválasztja a mellékpajzsmirigy hormonnak (PTH) nevezett polipeptid szerkezetű hormont. A mellékpajzsmirigy fiziológiai szerepét ezen a hormonon keresztül gyakorolják, amely mind a csontokra, mind a vesékre hat, fenntartva a kalcium/foszfor arányt fiziológiai határok között.
Az ép mellékpajzsmirigy hormon molekula egy 84 aminosavat tartalmazó polipeptid, amelynek molekulatömege 9500Da. Bioszintézise pre-pro-hormon formájában történik, 115 aminosavmaradékkal. Riboszomális hasítása a 90 aminosavból álló pro-hormont eredményezi, amelyet a Golgi készülékbe szállítanak, és maga PTH-vá alakul. A PTH-szekréciót és annak felszabadulását a véráramba exocitózis okozza.
A vese és a máj gyorsan eltávolítja az ép PTH-t a keringésből. A PTH metabolizmus bonyolult; a képződött termékek különféle biológiai és immunológiai reaktivitást mutatnak. Így a máj szintjén a PTH hasítási és metabolikus folyamaton megy keresztül, amelynek eredményeként karboxi-terminális (PTH-C), amino-terminális (PTH-N) és a molekula középső részéből (PTH-M) származó fragmensek keletkeznek. 8.; 9. Csak a molekula azon részei, amelyek tartalmazzák az amino-terminális csoportot (az egész molekula és a PTH-N), biológiailag aktívak és felezési ideje 5 perc. Az inaktív PTH-C fragmensek, amelyek felezési ideje 24-36 óra, a teljes keringő PTH 90% -át teszik ki, és főleg a vesékben metabolizálódnak. Vesekárosodásban szenvedő betegeknél a PTH-C fragmentumok nagy mennyiségben felhalmozódhatnak.
A PTH szekréciót szabályozó fő tényező a plazmában lévő ionos kalcium. A hipokalcémia stimuláló hatást fejt ki, és a hiperkalcémia gátolja a hormon szekrécióját a kalcium közvetlen hatása révén a mellékpajzsmirigy mirigyszövetének fő sejtjeire, egy membránreceptor szintjén, "kalciumszint" érzékelő "szerepével - CASR.
A foszfátionok nem közvetlenül a mellékpajzsmirigyre hatnak, hanem a kalciumionok koncentrációjának változásával.
A plazmában lévő foszfátok szintjének növekedése, a kalcium csökkenésével együtt, meghatározza a PTH szekréciójának aktiválódását, és fordítva, ennek megfelelő következményei a vizeletürítéssel.
A D3-vitamin gátló hatást gyakorol a PTH szekréciójára a szérum kalciumfelesleg okozta negatív visszacsatolási reakciók révén. Általában a PTH szekréciót szabályozó reakciók a kalcitonin reakcióival párosulnak, különösen gyermekeknél és fiataloknál.
A PTH fő feladata az ionos kalcium koncentrációjának fenntartása az extracelluláris folyadékban; ez a következő mechanizmusokkal történik:
● a csontreszorpció stimulálása kalcium és foszfor felszabadulásával a csontokból; A PTH nem gyakorol közvetlen hatást az érett oszteoklasztokra, de közvetíti a preoszteoklasztikus sejtek differenciálódását aktív oszteoklasztokká;
● stimulálja a kalcium visszaszívódását és gátolja a foszfor visszaszívódását a vesetubulusokban;
● 1 vese-alfa-hidroxiláz szintézisének stimulálása, ennek következtében megnő az 1,25- (OH) D-vitamin termelése, ami viszont növeli a kalcium és a foszfor bélfelszívódását.
A PTH aminoterminális része egy specifikus célszerv-receptorhoz kötődik, amely modulálja a cikláz és a foszfolipáz C. A mutációk aktiválása ebben a receptorban Jansen chondrodysplasia-ját hiperkalcémiával és a csontmetafizisek változásával okozza9. Ritka esetekben a PTH-val szembeni rezisztenciával vagy a válasz hiányával járó örökletes szindrómák, valamint veseelégtelenség esetén a PTH felszabadulása nem eredményezi a kalcium megnövekedését.
A PTH vese-, csont- és közvetetten a bélszintre gyakorolt nettó hatását a szérum és az ionos kalcium koncentrációjának növekedése, valamint a szérum foszfor koncentrációjának csökkenése képviseli.
A foszfo-kalcium egyensúlyra gyakorolt párhuzamos hatás mellett a PTH növeli a magnézium és a hidrogén ionok újrafelszívódását, miközben csökkenti a nátrium, kálium és aminosavakét. A PTH a foszfátéhoz hasonló módon gátolja a hidrogén-karbonát visszaszívódását a proximális csőben.
A hyperparathyreosis hypercalcaemiát, hypophosphataemiát, hypercalciuriát és hyperphosphaturia-t okoz. A hosszú távú következmények a következők: dehidráció, vesekövek, magas vérnyomás, emésztőrendszeri rendellenességek, csontritkulás és néha neuropszichiátriai rendellenességek. A leggyakoribb hiperparatireoidizmust elsősorban a mellékpajzsmirigy adenoma okozza. A másodlagos hiperparatireózis a hipokalcémia és a hiperfoszfatémia hatására alakul ki; a leggyakoribb ok a krónikus veseelégtelenség. A régi másodlagos hiperparatiroidizmus bonyolíthatja a harmadlagos hiperparatireoidizmust, amely egy autonóm mellékpajzsmirigy hiperszekréció kialakulásában áll. A jóindulatú hyperparathyreosis ritka esetei a CASR mutációk inaktiválásának eredményei.
A hypoparathyreosis leggyakrabban a pajzsmirigy műtétének következménye, de előfordulhat autoimmun mechanizmus révén vagy a CASR aktiváló mutációinak eredményeként is. Hipokalcémia, tetániával és esetleges látóideg atrófiával nyilvánul meg.
Ajánlások a PTH meghatározására
Parotid betegségek (tumorok, hyperplasia) diagnózisa; a foszfo-kalcium egyensúlyt megváltoztató egyéb betegségek diagnózisa; vesedialízisben szenvedő betegek monitorozása.
Betegképzés - üres gyomorra kötelező;
• a vérben a PTH szintje naponta változik; a PTH betakarítását reggel végezzük, amikor a szintje minimális;
• ajánlott az összes kalcium, ionos kalcium, foszfor, magnézium egyidejű meghatározása; a vér kreatinin meghatározásában is hasznos.
Begyűjtött minta - vér jön.
Betakarítási konténer - antikoaguláns nélküli vakutainer, elválasztó géllel/anélkül.
A bizonyíték elutasításának okai - intenzíven hemolizált példány.
Betakarítás után szükséges feldolgozás - a szérumot a lehető leghamarabb elválasztják centrifugálással.
Teszt térfogata - legalább 0,5 ml ser.
Tesztstabilitás - az elválasztott szérum szobahőmérsékleten 6 órán át, 2-8 ° C-on 24 órán át, -20 ° C vagy -70 ° C-on hosszú ideig stabil; ne olvasztsa/ne fagyassza le.
Módszer és az eredmények értelmezése
Módszer - immunokémia elektrokemilumineszcencia detektálással (ECLIA); A PTH-t épen határozzuk meg, és ezáltal kiküszöböli a metabolitok által kifejtett interferenciát; az alkalmazott 2 monoklonális antitest reagál a PTH molekula 26-32 és 37-42 aminosav régióinak megfelelő epitópokkal.
Referenciaértékek - 15-65 pg/ml.
Kimutatási határ - 1,20 pg/ml.
Az eredmények értelmezése
növekszik: primer hyperparathyreosis, másodlagos hyperparathyreosis, Zollinger-Ellison-szindróma, a D-vitamin-függő rachitis örökletes formái, gerincvelői sérülések.
csökken: autoimmun vagy műtéti úton előidézett mechanizmus által kiváltott hypoparathyreosis, nem mellékpajzsmirigy okozta hiperkalcémia, magnéziumhiány, szarkoidózis, hyperthyreosis, DiGeorge-szindróma.
Az alábbi táblázat mutatja a PTH és a szérum kalciumszintjét a különböző betegségeknél:
PTH ép (pg/ml)
Szérum kalcium (mg/dl)
Interpretare