Rheumatoid arthritis profilja - Synevo
Rheumatoid arthritis (RA) krónikus szisztémás gyulladásos betegség, a leggyakoribb gyulladásos reumatikus betegség, amelyet klinikailag deformáló és destruktív evolúcióval járó arthropathia jellemez, általános és ízületen kívüli megnyilvánulásokkal együtt (pl. bőr - reumatoid csomók - a leggyakoribb extra ízületi, szív-, tüdő-, okuláris).

Az RA a lakosság körülbelül 1% -át, a nőket 2-3-szor gyakrabban érinti, mint a férfiak, és bármely életkorban, általában 25-50 év között kezdődik.
etiológiája ismeretlen, esetleg mutifaktoriális, kedvező tényezők (környezeti, fertőző, hormonális, immunológiai), amelyek egy hajlamosító genetikai mezőre hatnak (HLA-DR4/DR1).
A reumás ízületi gyulladás autoimmun jelenségekkel társul, de még nem tudni, hogy az autoimmunitás másodlagos vagy elsődleges esemény-e. 1.2
A szinoviális sejtek hiperpláziája és az endothelsejtek aktiválása a kóros folyamat kezdeti eseményei, amelyek kontrollálatlan gyulladássá válnak, egymást követő porcos és csontos károsodásokkal.
A genetikai tényezők és az immunrendszer eltérései hozzájárulnak a betegség előrehaladásához. A patogén folyamatban nagy szerepet játszó sejtek a következők: CD4 T-sejtek, mononukleáris fagociták, fibroblasztok, oszteoklasztok és neutrofilek, B-limfociták (amelyek autoantitesteket termelnek, pl. Reumatoid faktor).
RA-ban számos citokin, kemokin és más gyulladás-mediátor (pl. TNF-alfa, IL-1, IL-6) rendellenes termelését is kimutatták.
A betegség időtartamától és súlyosságától függően expressziójában és súlyosságában nagyon különböző ízületen kívüli megnyilvánulások limfoplazmatikus infiltrátumok vagy vaszkulitikus folyamatok által okozottak, és általában magas rheumatoid faktor titerű, alacsony szérum komplementtel rendelkező, magas koncentrációban keringő immunkomplexek esetén szenvedő betegeknél fordulnak elő. krioglobulinok és antinukleáris tényezők vannak jelen2.
A reumás ízületi gyulladást - autoimmun jelenségekkel való összefüggése miatt - számos autoantitest jelenléte jellemzi a szérumban és az ízületi folyadékban; megkülönböztetik más ízületi betegségektől, mint például: pszoriázisos ízületi gyulladás, reaktív ízületi gyulladás vagy osteoarthritis, olyan helyzetek, amikor az autoimmun jelenségek ritkák.
Az első, 1940-ben azonosított önreaktív elem a RA-ban szenvedő betegek szérumában az volt reumatoid faktor (FR), specifikus autoantitest anti-immunglobulin G. Az FR kölcsönhatásba lép az IgG Fc részével. A fő izotípus az IgM, de az RA-ban szenvedő betegek szérumában és szinoviális folyadékában FR-IgG vagy FR-IgA is jelen van. Az FR-IgM kimutatható a telepített RA-ban szenvedő betegek 60-80% -ában, a prevalencia jelentősen alacsony a korai PR-ben szenvedő betegeknél. Az FR specifitása a PR-re a titer növekedésével jelentősen növekszik, az FR> 50 NE/ml a reumás ízületi gyulladásra jellemző. Azonban a> 50 mUI/ml FR csak a korai PR-ben szenvedő betegek 50% -ában található meg, amikor az RA diagnosztikai kritériumai nem teljesülnek teljes mértékben. Jelenleg az FR a legszélesebb körben alkalmazott szerológiai marker, amely a hét ACR-kritérium egyike a reumás ízületi gyulladás diagnosztizálásához, bár elfogadott, hogy ennek a tesztnek alacsony a specificitása, és néha negatív ebben az állapotban.
A reumatoid faktor jelenlététől vagy hiányától függően, A rheumatoid arthritis két kategóriába sorolható:
- szeropozitív
- szeronegatív
A szeropozitív betegeknél a szeronegatív betegeknél nagyobb a kockázata az eróziós ízületi gyulladás kialakulásának, ízületi funkcionális impotenciával és extraartikuláris megnyilvánulásokkal, például:, szerozitisz és másodlagos Sjögren-szindróma 4 .
diagnózis a reumás ízületi gyulladást az ACR (American College of Rheumatology) által kidolgozott klinikai, biológiai és radiológiai kritériumok szerint végzik, utoljára 1987-ben módosították; sok korlátja van, főként klinikai tüneteken alapulva, amelyek nem gyakran fordulnak elő a betegség korai szakaszában. Egybehangzóan elfogadott vélemény, hogy a korai terápiás beavatkozás létfontosságú az irreverzibilis ízületi pusztulás megelőzésében, ezért nagyon fontos, hogy ezt a betegséget a korai szakaszban diagnosztizálják. Ezért elengedhetetlen lenne, hogy egy speciális szerológiai markert használhassunk azon betegek azonosítására, akiknek előnyös lehet az agresszív terápiás kezelés. .
E tekintetben az autoimmun betegségek kutatásának egyik leglátványosabb tudományos felfedezése az elmúlt tíz évben a rheumatoid arthritisben szenvedő betegek - a citrullin epitópokat felismerő autoantitestek - szérumában történő azonosítása volt, citrulinát antiprotein antitestek (ACPA).
Az ACPA antigénként citrulinált fehérjék, például filagrin, vimentin és fibrinogén, vagy ciklikus citrulinált peptidek (CCP) alkalmazásával mérhető.
A leggyakrabban használt vizsgálatok ciklikus citrulinát peptideket használnak, és az ilyen módszerekkel meghatározott ACPA-k ciklikus citrulinát antipeptid antitestekként (anti-CCP) ismertek. Az ACPA szerológiai markerek a RA legmagasabb specifitása, amely a betegség korai szakaszában van, akár megelőzheti a klinikai kezdetet.
Számos tanulmány mutatott szignifikáns összefüggést az ACPA jelenléte és a betegség radiológiai progressziója között (csontelváltozások). Az ACPA szignifikánsan összefügg a reumás ízületi gyulladásra jellemző HLA-DR allélok jelenlétével, a betegeknél fokozott a RA súlyos formáinak kialakulásának kockázata.
Összegzésképpen elmondható, hogy az ACPA-k a legértékesebb marker antitestek, és meghatározásuk különösen hasznos kezdő ízületi gyulladásban szenvedő betegeknél, ha a PR összes kritériuma nem teljesül.
A Synevo laboratóriumokban elérhető orvosi vizsgálatok: