ROmedic izomfáradtság
Az izomfáradtság motorhiányra utal, leírhatja az izomkapacitás fokozatos csökkenését vagy a hosszan tartó tevékenység végpontját.

Az izomfáradtság mérhető az izomerő csökkenéseként, az elektromiográfiai aktivitás változásaként vagy a kontraktilis izomrost funkció kimerüléseként.
A kifejezés izomfáradtság a fizikai munkaképesség átmeneti csökkenésének meghatározására szolgál. Bizonyos fizikai feladatok hosszú ideig történő elvégzése fáradtságot okoz, csökkentve a fizikai tevékenységek végzésének képességét.
Valójában az izomfáradtság a maximális erő csökkenése, amelyet az izmok képesek kifejleszteni, ezt fokozatosan azonnal észreveszik a fizikai aktivitás kezdete után. [1]
etiológiája
A szakirodalomban számos tanulmány megállapította, hogy számos oka van, amely izomfáradtságot vált ki.
Az izomfáradtság gyakori okai
A fitnesz hiánya az izomfáradtság egyik leggyakoribb oka. Az izomrostokat részben zsírral helyettesítik, és az izmok puha, petyhüdt megjelenést kapnak.
Ez az állapot rendszeres testmozgással visszafordítható.
Az életkor előrehaladtával az izomszövet hajlamos elveszíteni erejét és fogyni. A testmozgás előnyös az izomerő és az állóképesség növelésére. A sérülésekből való felépülés sokkal hosszabb, ahogy öregszik.
A fertőzés az izomfáradtság egyik leggyakoribb oka, a gyulladás a meghatározó tényező. Még akkor is, ha a gyógyulás normális, ha a gyulladás súlyos, az izomfáradtság meghosszabbodhat. Ez kiválthatja a krónikus fáradtság szindrómát.
A leggyakoribbak az Epstein-Barr vírusfertőzések, a HIV, a Lyme-kór, a hepatitis C, a tuberkulózis, a malária, a szifilisz és a dengue-láz.
Bármely általános lázzal és izomgyulladással járó állapot kiváltó tényező lehet.
A terhesség alatt és közvetlenül utána a vér magas szteroidszintje és a vashiány izomfáradtságot okozhat.
drogok
- Számos gyógyszer okozhat izomgyengeséget és fáradtságot mellékhatásként vagy allergiás reakcióként.
- sztatinok;
- bizonyos antibiotikumok - ciprofloxacin, penicillin;
- nem szteroid gyulladáscsökkentők - naproxen, diclofenac;
- amiodaron;
- kemoterápia;
- HIV-ellenes gyógyszerek;
- interferon.
Egyéb gyakori okok:
- tartós krónikus betegségek
- perifériás érbetegségek - az izom vaszkularizációja lelassult, fájdalom jelentkezhet izomgyengeséggel együtt;
- cukorbetegség - a betegség előrehaladtával a kis idegek vérellátása elvész, amikor az izomrostot beidegző ideg megszünteti tevékenységét, és az izomrost megállítja összehúzódását;
- szívelégtelenség - izomfáradtságot okozhat a véráramlás csökkentésével, a szív nem képes a vért pumpálni, ahogy kellene;
- COPD - az izmok gyors oxigéntöltetet igényelnek a vérből, különösen edzés közben; az oxigénbevitel csökkentése izomfáradtsághoz vezet;
- krónikus vesebetegség;
- a vérszegénység csökkenti a vér képességét az izmok oxigénellátására, ami izomfáradtsághoz vezet.
Az izmok idegvezetését befolyásoló állapotok: szorongás, depresszió, krónikus fájdalom.
Nem gyakori okok
- krónikus fáradtság szindróma;
- fibromyalgia;
- pajzsmirigy alulműködés;
- hidroelektrolitikus egyensúlyhiányok;
- polimialgia;
- szisztémás lupus erythematosus;
- rheumatoid arthritis;
- rák;
- sclerosis multiplex;
- Guillain-Barré szindróma;
- Parkinson kór;
- izomsorvadás;
- szarkoidózis;
- amiloidózis;
- myasthenia gravis;
- Addison-kór. [2]
Kórélettan
Szoros kapcsolat van a tejsav-variáció és a fáradtság izomdiszfunkciója között.
Az intenzív izomaktivitás során az intracelluláris pH-érték 0,5 egységgel változhat. Az izomfáradtsággal kapcsolatos vizsgálatok mindig összefüggést mutattak a csökkent izom-pH és a csökkent erő között. A vázizomrostok egyéb vizsgálatai kimutatták, hogy a tejsavas acidózis csökkentheti az izometrikus erőt és sebességet.
Embereknél azonban a fáradtság alatt érintett kontraktilis erő és a pH-csökkenés között nincs mindig összefüggés.
Például az erő néha sokkal gyorsabban áll helyre, mint az izomösszehúzódások végén a pH. Ez azt mutatja, hogy a pH csökkentése az izomerő csökkenéséhez vezet, és ezt a hatást ellensúlyozzák más tényezők, amelyek ugyanolyan mértékben növelik az erőt.
Ezeket a potenciáló tényezőket nem sikerült azonosítani, ezért nincs oksági kapcsolat az acidózis és a csökkent izomerő között.
Egy másik mechanizmus, amellyel az intracelluláris acidózis izomfáradtságot válthat ki, az az, hogy gátolja az energia-anyagcserét. A glikogenolízis és a glikolízis fő enzimjei a foszforiláz és a foszfofruktokináz. Ezeknek az enzimeknek a szekréciója alacsony pH-szinten in vitro gátolt, így az energiafogyasztó folyamatok ATP-vel való kiegészítése izomszinten csökkenthető a tejsav felhalmozódása során.
A tejsavas acidózis csökkenti az izom teljesítményét az izom fáradtsága alatt és a Ca-ionok szekoplazmatikus retikulum általi szekréciójának gátlásával. Ez a gátlás csökkenti a kontraktilis mechanizmus aktiválódásának mértékét, ezáltal az erő csökkenéséhez vezet. [3]
Klinikai diagnózis
történelem
Olyan jelek, mint:
- a súly mozgásának érzése;
- izom fájdalom;
- fizikai aszténia.
nak nek fizikális vizsgálat Meg lehet jegyezni:
- csökkent erőkifejtési képesség;
- csökkent izomerő;
- növeli az izomtónust;
- az ideges fáradtság következményeként csökken a mozgások pontossága, valamint remegés;
- a rendellenességek megjelenése a mozgások koordinációjában;
- az izomfáradtság jellemző jele, hogy az általa bekövetkező összes változás visszafordítható.
Paraklinikai diagnózis
Paraklinikusan az izomfáradtság kiemelhető:
- elektromiográfia (EMG) - lehetővé teszi a perifériás idegek vagy az izomaktivitás értékelését;
- pihenés myotonometria;
- kontrakciós myotonometria.
- Az elektromiográfiát használják a neuromuszkuláris rendellenességek diagnosztizálásához. Ez magában foglalja az izmok elektromos aktivitásának rögzítését, amely spontán vagy az izom összehúzódását követően keletkezik. Kiemeli az alacsony frekvenciájú és nagy amplitúdójú motoregységek biopotenciáljait. [4]
Kezelés
Az izomfáradtság a test módja az állandó testmozgáshoz való alkalmazkodáshoz és az anyagcsere és a pszichológiai határ elérésének figyelmeztetésére.
Néhány elem, amelyet figyelembe kell venni az izomfáradtság korai megjelenésének megakadályozása érdekében:
Gyógyszeres kezelés
N-acetil-cisztein szulfhidrilcsoportot tartalmazó antioxidáns, amelyet a klinikai gyakorlatban mukolitikus szerként alkalmaznak légzőszervi megbetegedéseknél és antidotumként acetaminofen mérgezésben.
Az N-acetil-cisztein szulfhidril-csoportja lebontja a nyálkahártya váladékában lévő diszulfit-kötéseket, amelyek folyékonyakká válnak, már nem tapadnak a hörgőfalra, és könnyen eltávolíthatók.
Az N-acetil-cisztein hatásmechanizmusa a vázizomban kevéssé ismert.
Javasoltak bizonyos kísérleti terápiákat N-acetil-ciszteinnel.
A légzőizom izomfáradtságának súlyos következményei lehetnek, ami szellőztetési és mechanikai kudarchoz vezethet.
E tekintetben átfogó vizsgálat tárgyát olyan farmakológiai vegyületek képezték, amelyek gátolhatják a végtagok és a légzőizmok kimerültségét. Ebben a vizsgálatban az N-acetil-cisztein körülbelül 15% -kal növelte a perifériás fáradtság tartós erejét.
Egy másik tanulmányban Shindoh és munkatársai kimutatták, hogy a nyúl rekeszizomában az összehúzódások során a tartós erő körülbelül 50% -kal nőtt, háromszor nagyobb mértékben, mint az előző vizsgálatban, ami arra utal, hogy az N-acetil-cisztein hatása eltérő lehet fajtól vagy az egyes izmoktól függően.
Lehetséges, hogy az N-acetil-cisztein hatásait egy másik beadási mód alkalmazásával fokozzuk.
Intravénás beadás esetén az egyensúlyi időszak a fáradtsági kísérletek előtt lehetővé teheti az N-acetil-cisztein jobb felszívódását az érrendszerből, ezáltal növelve annak hatékonyságát.
Az N-acetil-cisztein szájon át történő beadása növelheti a plazma glutationszintjét, a hepatocitákat, a bronchoalveoláris aspirátumot, és jótékony hatással lehet a myocytákra.
Egyéb antioxidáns vegyületek legalább ugyanolyan hatékonyak, mint az N-acetil-cisztein. Allopurinollal, natív és észterezett glutationnal, szuperoxid-diszmutázzal történő kiegészítés hasznosnak bizonyult.
Az N-acetil-cisztein terápiás alkalmazása korlátozott a mellékhatások miatt.
A folyamatban lévő kutatások azonosíthatnak egy antioxidánst, amelynek kevesebb mellékhatása van, az N-acetil-cisztein kísérleti szempontból hasznosabb, mint a klinikai gyakorlatban.
Az N-acetil-cisztein túladagolásának súlyos következményei lehetnek. A toxikus reakciók közé tartozik a hörgőgörcs, az angioödéma és a hipotenzió, amelyek egyeseknél végzetesek lehetnek. [6]