Rövid bél szindróma a táplálkozástól a béltranszplantációig; FMC-HGE

A rövid jégeső meghatározása és okai
A hosszan tartó parenterális táplálkozástól való függés kritériumai
Diétás tanácsok rövid bélmozgással járó betegek számára
Rövid bélben hasznos gyógyszerek
Hosszan tartó parenterális táplálás eredménye a rövid bélben: morbiditás, mortalitás, életminőség
A béltranszplantáció jelenlegi indikációi és eredményei

Rövid bél szindróma (SGC)

A rövid bél szindróma (SGS) ritka betegség, amelynek előfordulási gyakorisága körülbelül 1 000 000 emberre vonatkozik. Másodlagos a bél reszekciója miatt, a poszt-duodenalis vékonybél kevesebb, mint 150-200 cm marad a helyén [1]. A felnőtteknél a leggyakoribb ok a mesenterialis infarctus Franciaországban [2] és a Crohn-betegség az Egyesült Királyságban [3]. Háromféle SGC létezik, amelyekre a duodenum utáni maradék vékonybél hossza és a vastagbél lehetséges anasztomózisa jellemző:

terminális enterostomia (I. típus);
jejuno-colic anastomosis (II. típus, Franciaországban túlsúlyban);
jejuno-ileocolicus anastomosis (III. típus) [4, 5].

A megmaradt bél hosszát a műtőben mérik, vagy képalkotó adatok alapján értékelik (CT vizsgálat) [6]. A fennmaradó vastagbelet százalékban becsüljük meg, a vastagbél 7 részre osztásával, feltételezve, hogy egyforma hosszúak, és mindegyik a teljes vastagbél 14% -ának felel meg [7].

Az SBS okozza a bélelégtelenséget, amely lehet átmeneti vagy tartós, és amelynek standard kezelése a parenterális táplálás (PN). A bélelégtelenséget az adja, hogy az emésztőrendszer nem képes biztosítani az energia-, fehérje-, víz-elektrolit- és mikroelem-egyensúlyt, a funkcionális tömeg csökkenésével összefüggésben [1]. A bélelégtelenség az esetek 50% -ában átmeneti, az esetek 95% -ában tartósan kivonható a PN-ből [1]. Az SGC-ben szenvedő betegek túlélése az 1980-as évek végén elérte az 5 éves 75% -ot, a független túlélési tényezők pedig az életkor (40% előtt 85%) és az SGC etiológiája (artériás ischaemia vagy scleroderma esetén 50%). ) [1, 8, 9]. Egy nemrégiben végzett tanulmányban a tercier központban követett SGC-betegek túlélése 94% és 73% volt 1 és 5 éven belül [2].

I. típus: Enterostomia,
hol vannak az előtérben
hidro-nátrium veszteségek

II. Típus: Jejunocolicus anastomosis, ahol a
lipid felszívódási zavar
(steatorrhoea> 20g/D)

III. Típus: Jejunoilealis anastomosis, ahol hasmenés jelentkezik
csak akkor szakaszos
az ileum megmaradt terminálja
több mint 25-35 cm

Három tényező képes megjósolni a tartós bélelégtelenség kialakulását 90% -hoz közeli pozitív és negatív prediktív értékekkel [1, 10]:

az SGC anatómiai jellemzői: az I., a II. és a III. típus 2 év jégesőig a PN-től függ;
a plazma citrullinszint, a nyugalmi energiafogyasztás 2,5-szerese, az esetek 2/3-ban megfigyelhető) szintén elősegíti a PN-ből való kivonást. A citrulin egy aminosav, amelyet az enterocita szintetizál glutaminból, nem épül be a fehérjébe, és a vesén keresztül eliminálódik. Plazmaszintje a krónikus bélelégtelenség érvényes markere, összefüggésben van a megmaradt vékonybél hosszával és abszorpciós képességével [11]. A citrullint tehát a funkcionális enterocita tömeg markerének tekintik. Szintje független a táplálkozási és gyulladásos állapottól, de veseelégtelenség esetén túlértékelhető [10].

Bél adaptáció

Műtét utáni időszak, első hetek

Az intenzív bélrezekció utáni első hat hét jelentős folyadék- és elektrolitveszteséggel jár, magas hypokalaemiával és mély hypomagnesemiával járó dehidráció kockázatával. Ezek a veszteségek a gyomorsav hiperszekréciójához (hypergastrinemia által) és a gyomor-béltranzit gyorsulásához kapcsolódnak, amelyet az etetés növel. A cél ebben a szakaszban a folyadék és az elektrolit újraélesztése, amelyet a be- és kimenetek (széklet és vizelet áramlás), valamint a vér és a vizelet elektrolitok (Na, K, Ph, Mg) rendszeres mérése vezérel. Ez a korai PN-hez kapcsolódó kiegyenlítés korlátozza vagy megakadályozza a fehérje alultápláltságát és fogyását, és javított hosszú távú túléléssel jár.

Alkalmazkodási időszak, 3 és 24 hónap között

Az SGC kialakulását követő első két évben a széklet kezdeti áramlásának jelentős csökkenése, az ingesta (hyperphagia) növekedése, valamint a felszívódás, különösen a fehérje spontán és jelentős javulása tapasztalható [12].

Számos funkcionális emésztési változás kiterjedt bélrezekcióval jár, és az I. táblázat foglalja össze [6, 13].

I. táblázat: Funkcionális emésztőrendszeri változások kiterjedt bélrezekció után

Az SGC állatmodelljeivel ellentétben, ahol a vékonybél spontán morfológiai adaptációja van villous hyperplasia által, az emberekben a bél adaptációja a megmaradt vékonybél szintjén korlátozottnak és lényegében funkcionálisnak tűnik: javul az abszorpciós teljesítmény (glükóz, aminosavak, kalcium) egységnyi hosszúságra, a koleszterin és a B12-vitamin újrafelszívódása néhány hónappal a gyomor bypass után [6].

Azoknál a betegeknél, akiknél jelentősen javult a felszívódási képességük, a maradék vékonybél folytatásaként általában a vastagbél egésze vagy egy része van. Ezek a klinikai tények megmutatják a vastagbél fontosságát az SGC-ben szenvedő betegek számára. Ezt megerősítette a morfológiai és funkcionális adaptáció objektivizálása.

Nyálkahártya hiperplázia adaptív csak a közelmúltban figyelték meg az embereket a vastagbélben (a kripták mélysége és cellularitása) [14].

A vastagbél alapvető szerepe van az SGC bélrendszeri adaptációjában:

átmeneti fékhatása (mint az „ileális fék”) a gyomor kiürülésének lassításával [7];
folyadék-elektrolit visszaszívódási képességei (egyenlő maradék jégesőhossz esetén a vastagbél folyamatos jelenléte jelentősen csökkenti a rövid és hosszú távú folyadék- és elektrolit-infúziók és tápanyagok szükségességét [15];
energia-visszanyerési képessége (1000 kcal/d-ig) a gyengén felszívódó tápanyagok kolóban felszívódó rövid láncú zsírsavakká (különösen acetáttá) történő fermentálásával [16].