Santé Health - Sélection Elevage Awali Rhodesian Ridgeback
Dermoid sinus:
Skála
A fog plakk- és fogkőproblémák szinte minden 2 évesnél idősebb kutyát érintenek.
Várható élettartam:
A várható élettartam körülbelül 10-12 év.
Dermoid orrmelléküregek:
A dermoid sinusra hajlamos faj, veleszületett és örökletes dermatológiai anomália, amely a bőr és a gerincvelő hiányos elválasztásából származik a bőrborítás és a központi idegrendszer ektodermától való megkülönböztetésének végén az embrionális fejlődés első szakaszában.
Egy svéd egyetemi tanulmány kimutatta, hogy a dermoid sinus társul a háti címer jelenlétével. Ez a megállapítás azonban ellentmondásos a rodéziai gerinces tenyésztők közösségében és fajtaklubjaikban. A veszélyeztetett nőstények szigorú tenyésztése B10-vitamin bevitelével lehetővé teszi ennek az örökletes hibának a jelentős csökkentését.
A hátsó címer genetikája:
A hátsó címer genetikai meghatározottsága nem ismert pontosan, de valószínű, hogy egy fő gén (autoszomális recesszív) felelős a jelenlétéért, és hogy a módosító poligének irányítják a fejlődését és alakját. A hátsó címer minősége tehát a kvantitatív genetikából származna, a karakterek rögzítésének nehézségeivel, ami ezt magában foglalja.
Degeneratív myelopathia
A degeneratív myelopathia, más néven degeneratív radiculomyelopathia, a gerincvelő progresszív degenerációjának felel meg.
Ataxiát és parézist eredményez a hátsó végtagok proprioceptív deficitjével, amely először aszimmetrikus, majd fokozatosan szimmetrikus. Progresszív paraplegia, sőt quadriplegia felé fejlődik.
Az átvitel autoszomális és recesszív módon öröklődik.
Két mutációt azonosítottak a SOD1 génben a 31. kromoszómán. Az egyik csak a berni hegyi kutyát érinti. A másikat (c.118G> A mutáció) több mint száz fajtában azonosították. Ez utóbbi mutáció esetében a homozigóta kutyáknál nem alakulhat ki a betegség, ami arra utal, hogy a penetráció nem teljes. Ezenkívül egyes heterozigóta vagy homozigóta nem mutált kutyáknál a betegség sokkal alacsonyabb kockázattal is kialakulhat, mint a homozigóta mutált kutyáknál.
A genetikai determinizmus megerősítése előtt más okokat lehet megemlíteni (B- vagy E-vitamin-hiány, autoimmun betegség, érrendszeri betegségek).
Csípő dysplasia:
A csípő dysplasia genetikai eredetű betegség. Főleg a nagy fajtájú kutyákat érinti. Általánosságban a betegség úgy írható le, hogy hajlamos lazítani az ízület bizonyos összetevőit. Az egész folyamat lassan alakul ki attól a pillanattól kezdve, hogy a kutya járni kezd. Körülbelül 6 hónapos korban az ízület elemei megszűnnek egymáshoz illeszkedni. Ennek eredményeként dörzsölni kezdik egymást, ami törést, subluxációt és ízületi gyulladást (ízületi gyulladás) eredményez. Az ízület egyes részeinek sérülése súlyos fájdalmat okoz, és a kutya nehezen mozog. A fájdalom szintje, valamint a kutya fogyatékosságának szintje az ízület játékának mértékétől függ. Minél nagyobb, annál gyorsabban jelentkezik a fájdalom.
A dysplasia a szülőktől a kölyökkutyákig terjed. Az is előfordul, hogy a diszplázia megjelenik ezt a gént hordozó egészséges szülők kölykeiben. A gének hozzáadásával a betegség utódaikban kialakul. A betegség kialakulásának sebessége az étrendtől és a testmozgás intenzitásától függ. A kiskutya étrendjének túlzott mennyiségű kalcium és fehérje gyors növekedéshez vezet, amely túl nagy foltossá válik az ízület számára. Minél lassabban nő a kutya, annál könnyebben alkalmazkodik az ízület a testtömeghez. Túl sok fizikai megterhelés, túl hosszú séták a kutyával annak növekedési fázisa alatt növeli az ízületen belüli traumát. A dysplasia tünetei bármely életkorban jelentkezhetnek.
A tünetek nem mindig felelnek meg a radiológiailag diagnosztizált dysplasia szintjének. Néhány elismert diszpláziában szenvedő kutya normálisan élhet.
Ezért olyan fontos a reprodukcióra szánt összes állat profilaktikus vizsgálata a dysplasia kialakulása során.
A Franciaországban eddig alkalmazott dysplasia mértékének osztályozása:
A1- normál csípőízületek
A2- szinte normális csípőízületek
B1 - gyanús csípőízületek, javallat a második vizsgálatra
Enyhe dysplasia C1
Mérsékelt dysplasia
Súlyos C3 dysplasia
Új osztályozást vezetnek be: csípőízületek:
Normális vagy szinte normális
B- gyanús csípőízületek, javallat egy második vizsgálatra: enyhe dysplasia
Mérsékelt D-dysplasia
E- Súlyos dysplasia
Megelőzés:
A csípő dysplasia genetikailag öröklődik. Amikor mindkét szülő sértetlen, nagyon valószínű, hogy a kölyökkutyák is egészségesek. Ha a nagyszülők is hibátlanok voltak, a valószínűség még jobban megnő. Mivel ezt a hibát számos gén befolyásolja, nem zárható ki, hogy a diszplasztikus utódok teljesen egészséges szülőktől származnak (bár ez valószínűleg enyhe dysplasia). A diszplázia kialakulásának gyakorisága megfelelő és következetes reprodukciós tervekkel csökkenthető. Bár a szabályozás nem írja elő, hogy az összes ridgebacket röntgenfelvételen kell elvégezni, ezt minden felelős tenyésztőnek meg kell tennie. A diagnosztizált diszpláziában szenvedő kutyákat nem szabad tenyészteni. A profilaxisnak tartalmaznia kell az etetés módját is. Számos étel alkalmas nagy fajták számára.
Könyök dysplasia
A csípődiszpláziához hasonlóan a könyökdiszplázia is örökletes állapot. Főleg nagy fajtájú kutyáknál fordul elő. Az ízület fejlődési rendellenességeinek hatására porcai hajlamosak leszakadni a csontról. Ebben az esetben három zavar történhet, külön-külön vagy egyidejűleg.
Nem egységes anconeus folyamat (UAP):
Az anconeus folyamatnak az élet hatodik hónapjára egyesülnie kell a csont többi részével. Ha ez nem történik meg, a szabad csonttöredék beköltözik az ízületbe, ami ízületi gyulladást és súlyos fájdalmat okoz.
Könyök osteochodrosis (OCD), fragmentált konoid folyamat (PCF):
Az OCD a condylus töredékének leválása a humorális csontról, a PCF pedig egy kis folyamat leválása a könyökcsontról. Ezek a szabad csonttöredékek elmozdulnak, ízületi gyulladást és súlyos fájdalmat okozva. A könyök dysplasia klasszikus tünete az elülső lábak bénasága. Néha a kutya csak jelentős erőfeszítés után tud sántítani. A diszpláziát az ízületek röntgenfelvétele alapján diagnosztizálják. A legjobb, ha mindkét ízületről röntgenfelvételt készítenek, mert a betegség mindkét lábában egyszerre alakul ki. A kezelés a laza csonttöredékek műtéti eltávolításából áll. Előrehaladott betegség esetén a mancs amputációjára lehet szükség. Semmilyen módon nem lehet teljesen megakadályozni a szülőktől örökölt kölyökkutyáknál a dysplasia kialakulását, ezért nagyon fontos megbizonyosodni arról, hogy nem szenvednek dysplasia.