Súlycsökkenés és betegség, hogyan csökkenti az agy az étvágyat és az energiatárolást
Hogyan viszonyíthatja az akut gyulladásos állapotot az étvágyhoz és a fogyáshoz? A Molekuláris és Sejtfarmakológiai Intézet egy csoportja, két másik csoporttal konzultálva, egy új kontrollutat emel ki, amely összeköti a gyulladásos sokk kiváltását, a kemokin CCL2 agyi termelését és a "melanin koncentráló hormont termelő idegsejtek gátlását". "a hipotalamuszban, az agy azon területén, amely szabályozza az energiamérlegünket. A súlyunkat szabályozó neuroimmunológiai jelekről szóló úttörő tanulmány a folyóiratban jelent meg EMBO jelentések.
Mindenki tapasztalta vagy átéli: többé-kevésbé erős gyulladásos állapotot generáló betegségben szenvedünk, elveszítjük étvágyunkat és ennek következtében fogyunk. A gyulladás és a fogyás kapcsolatának jobb megértése érdekében a kutatók reprodukálja a bakteriális fertőzés által kiváltott gyulladásos állapotot, az egereknek a baktérium falának egyik elemét, a lipopoliszacharidot (LPS) injektálva. Az LPS injekciója egerekben indukál de facto akut gyulladás, amely különböző gyulladásos mediátorok, például citokinek és kemokinek túlzott expressziójával azonosítható. Az állatok lázával és átmeneti fogyásával is társul.
Számos gyulladásos molekulát, mint például az Il1 alfa, IL6 vagy TNF citokineket jellemeztek, és hatásukat a "betegség viselkedésének" nevezett fejlődés során demonstrálták. Ezen mediátorok intracerebrális túlexpressziója és az étvágy és a testtömeg szabályozásában részt vevő ideghálózatokra gyakorolt hatásmódjaik közötti megfelelés azonban továbbra is rosszul meghatározott.
Ebben az összefüggésben Carole Rovère és munkatársai a Jean-Louis Nahon vezette Genomics and Evolution in Neuro-endocrinology csoportban, szoros konzultációban Nicolas Blondeau csoportjával Catherine Heurteaux (IPMC/CNRS/UCA) és Serge Luquet csapata a "Funkcionális és adaptív biológia" laboratóriumban (CNRS/Université Paris Diderot) azonosított egy adott gyulladásos molekulát, a CCL2-t, mint kulcseleme az LPS beadásával indított jelátviteli kaszkádnak, ami étvágy- és súlyvesztést eredményezett. . Ez a fehérje a kemokinek családjába tartozik, amelyekről ismert, hogy gyulladásos sejteket vonzanak a sérült helyre, és amelyeknek a legújabb tudományos tanulmányok tulajdonítják az idegsejtek aktivitásának modulálhatóságát. Bizonyos neurológiai patológiákban érintett.