Svájci Orvosi Fórum - Mely gyomor műtét fogyás esetén

DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2018.03457
Publikáció: 2018.12.05
Svájci Med Fórum. 2018; 18 (49): 1025-1026

Összpontosítson. Myelopathia

• A klinikai diagnózis elsősorban:

- Az érzékszervi kudarc szintjének meghatározása

- Kezdetben petyhüdt, néhány nap múlva áttér a spasztikus parézisre (fokozódtak az önreflexek, Babinsky pozitív)

- Lhermitte jele (villamos fájdalom, amikor a fej meghajlik)

• A nem traumás paraparesis leggyakoribb oka: nyaki, kompressziós myelopathia (1. ábra), gyakran progresszív járási rendellenességeket követően

Teljes képernyő 1. ábra: AA nyaki gerinc (sagittalis szakasz) mágneses rezonancia képalkotása: súlyos feszesség a C5/6 és C6/7 között. B.) A méhnyak szűkülete (sagittalis szakasz) a C5/6 szinten. Forrás: Schulthess Klinik, engedéllyel újranyomtatva.

- Dorsolaterális myelopathia (a paresztézia mellett, különösen a felső végtag, a rezgés és a helyzetérzék zavart, valamint a motoros rendellenességek, különösen az alsó végtag): B12-hiány, HIV-myelopathia, rézhiány

- Myelitis, a tünetek tipikus gyors előrehaladásával órákról napokra, hosszabb lefolyású, pl. Sclerosis multiplex esetén

- Traumás féloldali károsodás (Brown-Séquard: Ipsilaterális motorgyengeség és a rezgés-/helyzetérzet romlása, kontroll-laterális: károsodott fájdalom/hőmérsékletérzet)

• Központi mágneses rezonancia tomográfia a (néha széles) differenciáldiagnózis szűkítésére

American Journal of Medicine 2018, doi.org/10.1016/j.amjmed.2018.03.009. Megjelent 2018. október 31-én.

Gyakorlatilag releváns

Milyen gyomor műtét fogyás?

Egy svájci tanulmány (SMF 10/2018), amelyet már röviden és tömören megvitattunk, azonos súlycsökkenést mutatott az egyszerűbb gyomorhüvely műtéten keresztül, kevesebb mellékhatással, mint a gyomor bypass (Roux-en-Y) [1]. Egy nem randomizált, azaz kevésbé informatív, de mennyiségileg imponáló összehasonlítás szerint (35 vagy annál nagyobb BMI-vel rendelkező betegek) [2] csaknem 19 000 gyomorhüvelyes műveletet végeztek csaknem 25 000 Roux-en-Y műtéttel, ez utóbbi nagyobbhoz vezetett Súlycsökkenés (például egy év után: 5 százalékponttal kevesebb a kezdő súlytól számítva). A szintén összehasonlított gyomorszalag-műtét sokkal rosszabbul sikerült, mint a már említett mindkét beavatkozás. A betegek kétszer annyi releváns mellékhatást szenvedtek a Roux-en-Y után (5,0 vs. 2,6%). Az általános alacsony mortalitás háromszor (!) Magasabb volt, mint a gyomorhüvely műtétje után. A módszertanilag kiváló svájci tanulmány mellett ezek a számok a csősebészet mellett szólnak, mint első választásról.

2 Annals of Internal Medicine, 2018, doi: 10.7326/M17-2786.

A kórház orvosainak

"Bűnös-sokk" - második

A kardiogén sokk az akut koszorúér-szindróma összes megnyilvánulásának 5% -ában fordul elő, a halálozás sajnos évekig 50% -on marad. A kardiogén sokk „csak bűnös” stratégiája (az akut, perkután koszorúér-beavatkozás korlátozása az infarktusérbe) - röviden és tömören az SMF 7/2018 [1] -ben tárgyalták - kimutatta, hogy 30 nap elteltével a mortalitás alacsonyabb, a vesepótló eljárások aránya pedig alacsonyabb volt kisebb volt, mint amikor más erek is kitágultak. Egy éves követés után ez a kezdetben korlátozó terápia most ugyanazt a halálozást mutatja, mint az invazívabb [2]. Ez azt jelenti, hogy az infarktus utáni 30. napon a halálozási előny elveszett az első év folyamán! A várakozásoknak megfelelően több koszorúér-beavatkozást kellett végrehajtani a „csak a tettes” csoportban, és a dekompenzált szívelégtelenség miatt a kórházi kezelés valószínűsége jelentősen megnőtt. Ezért lehet, hogy a hosszú távú regeneráció érdekében a lehető leggyorsabban helyreállított optimális perfúziós körülmények előnyösek, ha valaki túléli a sokk ezen szakaszát és a kezdetben a bonyolultabb beavatkozást.

1 Swiss Med Forum 2018, doi.org/10.4414/smf.2018.03212.

Mégis érdemes elolvasni

Gyógyító kemoterápia

Az 1980-as évek első generációjának kombinált kemoterápiái, különösen az úgynevezett CHOP-séma (ciklofoszfamid, adriamicin, vinkrisztin, prednizon), teljes remissziót eredményeztek, körülbelül 50% -ban, és az agresszív non-Hodgkin limfómák eseteinek körülbelül egyharmadában gyógyultak meg . Kvantumugrás, amely ma már szinte érthetetlen! Ezután ki akarta terjeszteni a többszörös, kombinált kemoterápia elvét (vagy a végletekig taszítani), és terápiás sémákat dolgozott ki akár nyolc (!) Különböző kemoterápiás szerrel (2. és 3. generáció). Közvetlen összehasonlításban végzett úttörő tanulmányban ezek az új kemoterápiák (899 vizsgált beteget) nem eredményeztek jobb terápiás sikert, de lényegesen több mellékhatást (köztük akár 6-szor magasabb mortalitást), mint a CHOP. Ezért ez a kombináció maradt a rendelkezésre álló legjobb terápia, és ma is sikerrel alkalmazzák (gyakran ma már a CD-20 antagonista rituximabbal kombinálva).

Szintén észrevette

Hogyan csökkentik a GLP-1 agonisták a kardiovaszkuláris kockázatot?

Sok éves csalódás után, miszerint az antidiabetikus gyógyszerek a javult vércukorszint-szabályozás ellenére sem változtatják meg, sőt negatívan nem változtatják meg a szív- és érrendszeri kockázatokat, különféle biztonsági vizsgálatok kimutatták a kockázatcsökkenést, különösen a 2-es típusú nátrium/glükóz transzporter (SGLT-2) inhibitorok és a A "glükagonszerű peptid 1" (GLP-1) agonisták megmutathatják. Az Extendin-4 alapú gyógyszerek védőhatása nyitott marad. Egy másik GLP-1 vizsgálat hetente egyszeri GLP-1 agonista albiglutiddal - a látszólag újonnan felfedezett önbizalmat illusztráló «Harmony» tanulmány neve - azt mutatta, hogy 65 év körüli, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők (30 ezeknek a nőknek a százaléka), hogy ezzel a gyógyszerrel az elsődleges aterotrombotikus megnyilvánulások, például az akut koszorúér-szindróma jelentős csökkenése csaknem 5000 beteg (placebo és albiglutid) esetén 1,6 év alatt kimutatható volt. Az a megfigyelés, miszerint a GLP-1 agonisták elsősorban az iszkémiás szövődmények megelőzésével csökkentik a szív- és érrendszeri kockázatot, míg az SGLT-2 inhibitorok elsősorban a szívelégtelenségre gyakorolt védőhatás révén (legalább annyira diuretikumokként és a szívizom energiamérlegének modulátoraként), egyre erősebb.

A Lancet 2018, doi.org/10.1016/S0140-6736(18)32261-X.

ACE-gátlók és tüdő

Az 1980-as évek elején széles körben bevezetett „angiotenzin-konvertáló enzim” (ACE) inhibitorok forradalmasították a szívelégtelenség terápiáját, és jelentősen javították a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisát és életminőségét. Többek között a szomjúságérzés elnyomása (az angiotenzin-2 csökkenése) és ezáltal a javított "megfelelés" (folyadékkorlátozás) áldás. Éppen ezért aggodalmat keltenek egy brit kohorszvizsgálat eredményei, amelyek az ACE-gátlóknál az angiotenzin-2 receptor blokkolókhoz képest megnövekedett tüdőrák előfordulási gyakoriságot írnak le (1,6 beteg vs. 1,2 eset/1000 betegév), különösképpen öt év használat után. megnövekszik. Meglepő és nem világos miért! Érdemes azonban emlékezni arra, hogy az ezen gyógyszerek által gátolt enzim ("angiotenzin-konvertáló enzim" *) sok szövetben, de mindenekelőtt a tüdőben expresszálódik. Ez az enzim felelős a bradikinin és a béta-amiloid lebontásáért is; gátlásakor ezek a molekulák megnövekednek. A tanulmány továbbra is az, ami: utalás, hipotézis, amelyet még támogatni vagy cáfolni kell.

* A terminológia kissé következetlen: az ACE két aminosavat elválasztva alakítja az angiotenzin-1-et (dekapeptidet) angiotenzin-2-vé (oktapeptiddé). Az ACE-2 (bár névlegesen nincs ACE-1) hidrolizálja/inaktiválja az angiotenzin-2-t az angiotenzin heptapeptidjé (1-7), tehát az ACE vagy az angiotenzin-2 egy későbbi ("downstream") antagonistája.

Hírek a biológiából

Sarcopenia - Hamarosan jobb terápia?

Hitelek

Szerzői jogi licenc alatt jelent meg
"Hozzárendelés - nem kereskedelmi - NoDeratives 4.0".
Nincs engedély nélküli kereskedelmi újrafelhasználás.
Lásd: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/