Szívelégtelenség (HF) - CSID Mi történik, orvos
Leírás
A szív egy izmos, üreges szerv, amely ellátja a test pumpáló funkcióját. Négy kamrája van: két kis kamra, amelyeket pitvaroknak (bal pitvar és jobb pitvar) neveznek, és két nagy kamrának, amelyeket kamrának neveznek (bal kamra és jobb kamra).
Az oxigénmentes vér a vénákon keresztül visszatér a jobb pitvarba. Innen átjut a jobb kamrába, amely a tüdőbe pumpálja magát, hogy oxigént nyerjen. A tüdőből származó oxigénes vér a bal pitvarban visszatér a szívbe, innen átjut a bal kamrába, amely az egész aortán keresztül az aortán pumpálja át. A szívciklusnak két fázisa van: diasztolé (a szív megtelik vérrel) és szisztolé (a vért kiürítik a szívből).
A szívelégtelenség egy komplex szindróma, amely a szív struktúrájának és működésének károsodásából ered, ami ahhoz vezet, hogy a szív képtelen pumpálni annyi vért, amely kielégíti a szervezet anyagcsere szükségleteit.
A szívelégtelenség osztályozása
-Szisztolés szívelégtelenség: amikor a szív megnagyobbodik és a szivattyú funkciója (szisztolés) csökken. Alacsony kilökődési frakciójú IC-nek is hívják (FE 40%), a szív mérete normális. Leggyakrabban (izolált formában) kezeletlen magas vérnyomásban szenvedő betegeknél fordul elő. Elvileg minden szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegnek van diasztolés diszfunkciója is.
-Bal szívelégtelenség: amikor a bal kamra érintett. Az első fázisban pulmonalis torlódást (folyadék felhalmozódása a tüdőben), majd hosszan tartó és súlyos formákban és szisztémás torlódásokban áll.
-Jobb szívelégtelenség: amikor a jobb kamra érintett. Kizárólag szisztémás pangást okoz (folyadék felhalmozódása a májban, a belekben, a lábakban).
-Krónikus szívelégtelenség: amikor a szívelégtelenség tünetei nem fejlődnek vagy lassan fejlődnek az idő múlásával (más néven kompenzált szívelégtelenség).
- Akut szívelégtelenség: amikor a HF tünetei hirtelen vagy rövid idő alatt jelentkeznek látszólag egészséges betegnél vagy stabil tünetekkel. Lehet a krónikus szívelégtelenség súlyosbodása meghatározott körülmények között (vérszegénység, ritmuszavarok, túlzott sóbevitel, kezelési kudarc, hipertireózis, akut légúti fertőzések), de lehet de novo (első alkalommal fordul elő) akut koszorúér-szindrómában (miokardiális infarktus) ), pulmonalis tromboembólia, hipertóniás krízisben.
A szívelégtelenség funkcionális osztályozása (a tünetek szerint) (NYHA - New York Heart Association):
NYHA I. osztály: a fizikai aktivitás nincs korlátozva; a beteg tünetmentes az erõfeszítéssel szemben.
NYHA II. Osztály: a fizikai aktivitás kissé korlátozott; a tünetek a szokásosnál (napi) magasabb fizikai aktivitásnál jelentkeznek; nyugalmi állapotban nincsenek tünetek.
NYHA III. Osztály: a szokásos (enyhe) fizikai aktivitás tüneteket okoz; a tünetek nyugalomban eltűnnek.
NYHA IV. Osztály: a fizikai aktivitás súlyos korlátozása, a tünetek még nyugalmi állapotban is megjelennek.
okoz
A fejlett országokban a szívelégtelenség leggyakoribb oka az ischaemiás szívbetegség, amely főként miokardiális infarktusban nyilvánul meg (a szívizom egy részének halálát okozza, ami a pump működésének csökkenéséhez vezet).
A kezeletlen magas vérnyomás idővel a szívizom megvastagodásához, majd megnagyobbodott szívhez és csökkent kidobási frakcióhoz vezet.
A valvuláris betegségek (stenosis vagy aorta elégtelenség, stenosis vagy mitrális regurgitáció;) súlyos és tartós formájukban a szív túlterheléséhez és megnagyobbodásához vezetnek.
A szívelégtelenség egyéb ritkább okai
A veleszületett szívhibák (születésüktől fogva) kijavítatlanok vagy nem eléggé korrigáltak gyermekkorban.
Kardiomiopátiákból eredő szívelégtelenség (dilatált vagy hipertrófiás kardiomiopátia)
Idiopátiás szívelégtelenség (ismeretlen ok) leggyakrabban vírusos szívizomgyulladás (a szívizom gyulladása) miatt.
Magas vérnyomás: a kezeletlen szívelégtelenséghez vezet.
Cukorbetegség: az iszkémiás szívbetegségek kockázati tényezőjeként.
A koszorúér-atheromatosis (a koszorúerek szűkülete koleszterin-lerakódásokkal): a miokardiális infarktus és ezen belül a szívelégtelenség fő oka.
Dyslipidemia (magas koleszterin- és trigliceridszint a vérben): idővel megnő a szívroham kockázata
Dohányzás: az iszkémiás szívbetegségek kockázatának növelésével is.
Elhízás: fokozza a szimpatikus neurovegetatív aktivitást (növeli az adrenalin termelést), ami viszont növeli a vérnyomást, a vércukorszintet, a koleszterint és a triglicerideket.
Öregedés: a magas vérnyomás, az iszkémiás szívbetegség gyakrabban fordul elő, és emellett a szívizomban strukturális változások vannak az öregedéssel kapcsolatban.
Túlzott alkoholfogyasztás; elpusztítja a HF-t termelő szívizomot.
Szívbillentyű betegség: a szelepbetegségek idővel a szívizom károsodásához vezetnek.
Aritmiák: mind a kamrai, mind a szupraventrikuláris, gyakori vagy gyors tempójú idővel a szívizom és a HF gyengüléséhez vezethet.
tünetek
Leggyakrabban a HF-ben szenvedő betegeknél nehézlégzés (légszomj) van, terheléssel vagy pihenéssel, ortopnoával vagy anélkül (fekvő nehézlégzés, amely állva javul).
Egyéb tünetek a következők: fizikai aszténia és fáradtság, mellkasi fájdalom (különösen az ischaemiás szívbetegségben szenvedőknél), szívdobogásérzés (a szívverés érzékelése), köhögés (különösen éjszaka vagy terheléskor), valamint a szívelégtelenség súlyos és tartós formáiban súlycsökkenés étvágytalanság, hányinger (a folyadék felhalmozódása a belekben és a májban).
Diagnosztikai
A szívelégtelenség diagnózisa elsősorban klinikai jellegű (a tünetek jelenléte), és megerősítését képalkotó módszerekkel (különösen a szív ultrahangjával) és a laboratóriumi (BNP vagy NT-proBNP, troponin, CK, CK-MB) módszerekkel végzik.
Radio képalkotás és laboratóriumi vizsgálatok
-teljes vérkép, elektrolitok (nátrium, kálium), vesefunkció (kreatinin, karbamid): tippeket adhatnak a HF okáról és prognózisáról (időbeli fejlődés).
-a szívizom citolízisének (a szívizom pusztulása) markerei: troponin, kreatin-kináz (CK) és izoenzim MB (CK MB). Hasznosak az akut koszorúér szindrómák (ischaemiás szívbetegségek), különösen az akut miokardiális infarktus kimutatására.
-A BNP (B típusú natriuretikus peptid) vagy az NT - proBNP: olyan anyagok, amelyeket főleg a kamrai él választ ki a megnövekedett intracardialis nyomás hatására. Kezdetben egy prekurzor (proBNP108) szekretálódik, amelyet ezután proteolizálnak NT-proBNP-be, amely biológiailag inaktív és aktív BNP. Értékeik nemcsak szívelégtelenségben, hanem más állapotokban (öregedés, veseelégtelenség, bal kamrai hipertrófia, pitvarfibrilláció) is növekednek. Hasznosak a HF diagnosztizálásában az ügyeleten, és inkább szerepet játszanak a dyspnoe egyéb okainak kizárásában. Az NT-proBNP értéke kevesebb, mint 300 pikogramm/ml vagy BNP
