T2 - a 13.
Dr. Simone Koch
Szakértő az autoimmun betegségek területén
Még akkor is, ha a pajzsmirigy nagyon kicsi szerv a májhoz és a szívhez képest, semmi sem működik anyagcserénk órája nélkül. Hormonok teljes skáláját termeli, amelyek egy része ismertebb, más része kevésbé ismert. Először is, az ismerősök, ha unatkozol, hagyd ki ezt a részt, és ugorj egyenesen a 13. tündérhez:
Tiroliberin (TRH, tirotropin-felszabadító hormon)
Ha testünk úgy gondolja, hogy az anyagcserét fokozni kell, akkor ezt a jelet elküldi az agynak. Lehet például hideg és nedves novemberi nap, magas kalóriatartalmú étkezés fogyasztása vagy más különleges stressz.
Az irányító központ, amely ilyen jeleket dolgoz fel testünkben, a hipotalamusz. A hipotalamusz egy apró, kúp alakú szerkezet agyunk központi régióiban.
Ez az irányító központ, amelyben a szervektől érkező üzenetek és testünk környezeti kölcsönhatásai érkeznek.
Ha a hipotalamusz megkapja a jelet az anyagcsere megnövekedéséről, felszabadítja a TRH hírvivő anyagot, amelyet közvetlen összeköttetés útján, úgymond vér szerinti autópályán, az úgynevezett portális véna rendszeren keresztül továbbítanak az agyalapi mirigybe.
Tirotropin (TSH, pajzsmirigy-stimuláló hormon)
Ha a TRH eléri az agyalapi mirigyet, felszabadítja a TSH-t, amely a normális véráramon keresztül tovább jut a pajzsmirigybe. A pajzsmirigyben a TSH stimulálja a jód felvételét, és ahhoz a tényhez vezet, hogy a pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) enzim fokozottan stimulálódik. Ez az enzim viszont azt jelenti, hogy a test képes hidrogén-peroxiddal pajzsmirigyhormonok előállítására, a jód tirozinhoz való kötésével. A TPO enzim alapvetően az a kis dolgozó, aki az egyes építőelemek segítségével átveszi a termelést.
Ez megmagyarázza azt is, hogy a TSH önmagában kevés informatív értéket képvisel az egészséges pajzsmirigy-működésről, mivel a szabad pajzsmirigyhormonok és esetleg a TRH nélkül a TSH nem tud információt szolgáltatni a rendellenesség erősségéről és a test hol a hiba fennáll, és nem zavar-e valamit Vagy arról, hogy a test egyszerűen azt akarja-e, hogy minden folyamat lelassuljon.
Tiroxin (T4)
Kis munkás TPO segítségével a pajzsmirigy most négy jódatomot köt a hidrogén-peroxidhoz, és tiroxint képez belőlük. Ez a T4 raktárhormon, amelyet most a véráramon keresztül a test más területeire szállítanak, hogy ott aktív formájává alakulhasson. Maga a T4 metabolizmus-aktiváló hatása alacsony.
Trijód-tironin (T3)
Maga a pajzsmirigy csak nagyon kis mennyiségben termel T3-ot (7%). A többit a test különböző helyeken átalakítja a T4-ből (orvosi: átalakítás): a máj kb. 50% -ot vesz át, feltéve, hogy teljesen működőképes. A bélben lévő barátságos baktériumok a konverzió 20% -át vállalják.
Ez az egyik oka annak, hogy az anyagcsere gyakran csökken az antibiotikumokkal történő kezelés után. A többit a helyszínen átalakítják az egyes szövetekben. A legtöbb testsejtben vannak olyan enzimek, amelyek képesek egy jódatomot hasítani a T4-ből a T3 előállításához.
Eddig jó…. De mi köze ennek a 13. tündérhez?
A pajzsmirigy más hormonokat termel, például T1, T2 és kalcitonin, amelyek már régóta ismertek. Azonban, mint a Csipkerózsika mese 13. tündérét, őket még nem hívták meg a partira. Mivel feltételezték, hogy szerepük az emberi anyagcserében meglehetősen másodlagos lesz, nem tartoznak a pajzsmirigy eltávolítás utáni helyettesítő terápiába vagy egy autoimmun pajzsmirigybetegség (Hashimoto thyreoiditis) összefüggésében a hormonpótló kezelésbe. A gyártást nem a TPO végzi, hanem egy másik munkavállaló.
És mivel az autoimmun folyamatok többnyire a TPO ellen irányulnak, feltételezték, hogy ennek eredményeként nem fognak szerepet játszani. Azt azonban elhanyagolták, hogy a betegség előrehaladtával egyre kevesebb egészséges pajzsmirigy-szövet áll rendelkezésre, amely átveheti a T1, T2 és a kalcitonin termelését. A pajzsmirigy nélküli betegeknél ezek a hormonok teljesen hiányoznak.
Csak az elmúlt két évben kezdték alaposabban megvizsgálni az egyik korábban elhanyagolt hormon, a T2 funkcióját és hatásmódját. Az első patkányokon végzett tesztek azt ígérték, hogy az elhízás járványával szemben egy óriási fontosságú anyaggal találkozhattak, egy másik párhuzamosan a 13. tündérrel.
A 3,5-dijód-tironin (T2) növeli a nyugalmi anyagcsere sebességét, serkenti a sejtek immunrendszerét (több fagocita), és segít ellensúlyozni a humorális immunrendszer (a memóriasejtek és az antitestek) túlműködését. Úgy tűnik, hogy közvetlen hatással van a máj anyagcseréjére, mivel a megnövekedett anyagcsere nem eredményezi a vér lipidjeinek feleslegét, a trigliceridek és az LDL-koleszterin szintjének csökkenését, így a zsíros máj regressziós vagy nem is alakul ki magas kalóriatartalmú ételek mellett.
Tanulmányok kimutatták, hogy a glükóz tolerancia és az inzulinrezisztencia jelentősen javítható a T2 beadásával, vagy egyes esetekben teljesen eltűnik.
Csak a T2 adagolásával lehet jelentősen csökkenteni a zsírtömeget, különösen a hasi különösen veszélyesnek minősített zsírtömeget, és a súlygyarapodást 30% -kal csökkenteni a túlevés alatt.
A kutatók már örültek, és látták a körükben az elhízás csodaszerét: a többi pajzsmirigy-érték tesztje azonban sajnos azt mutatta, hogy a TSH-érték egyértelmű csökkenéssel reagál az izolált T2-dózisokra, és ennek következtében túl kevés T4 és ennek következtében szintén túl kevés T3 áll rendelkezésre.
Hosszú távon ez a pajzsmirigy alulműködésének tüneteihez vezet. A pajzsmirigy-alulműködő tesztállatoknál ez a hatás csak nagy dózisokban jelentkezett, ami arra utal, hogy a test elfogadta az alacsonyabb dózisokat hasznosnak és fontosnak.
Az a tény azonban, hogy a T2 is csökkenti a TSH szintet, hasznos funkcióval is rendelkezik.
Nagy mennyiségű TSH stimulálja a pajzsmirigy növekedését annak biztosítása érdekében, hogy több hormon termelődjön. A növekedés ezen stimulálása a pajzsmirigyrák és a csomóképződés kockázatát hordozza magában. Mindkét betegség kialakulhat az autoimmun pajzsmirigybetegség során, és a T2 beadása megakadályozhatja a fejlődésüket.
A fiziológiailag nagy dózisok adásának (nem összhangban azzal, amit a test maga tenne) másik mellékhatása a szívizom megnagyobbodása volt. Ennek a következménye még nem ismert, de ez nem hangzik jól a fülemnek.
Következtetés:
Úgy tűnik, hogy a T2 pajzsmirigyhormon jelentős hatással van az anyagcsere teljesítményére és különösen a zsírvesztésre. Ez megmagyarázná, hogy a betegek miért reagálnak gyakran a pajzsmirigy-kivonatra való áttérésre a közérzet erőteljes javulásával és jó fogyással, ha korábban tiszta T4 vagy kombinált T3/T4 adag mellett híztak, nem pedig lefogytak. A pajzsmirigy kivonat tartalmazza az összes hormont, amelyet fiziológiailag a pajzsmirigy termel.
Az emberi tanulmányok azonban folyamatban vannak, de minden bizonnyal folyamatban vannak.
Esetleg a 13. tündér továbbra is szívesen lát vendég a pajzsmirigy betegségeinek kezelésében.
Dagad:
Jonas, W., Lietzow, J., Wohlgemuth, F., Hoefig, C. S., Wiedmer, P., Schweizer, U.,. . . Schurmann, A. (2014). A 3,5-dijód-L-tironin (3,5-T2) tiromimetikus hatást fejt ki a hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengelyére, a testösszetételre és az energia-anyagcserére hím diéta okozta elhízott egerekben. Endokrinológia, en20141604. doi: 10.1210/hu.2014-1604
Mendoza, A., Navarrete-Ramirez, P., Hernandez-Puga, G., Villalobos, P., Holzer, G., Renaud, J. P.,. . . Orozco, A. (2013). A 3,5-T2 a béta1 pajzsmirigyhormon-receptor alternatív liganduma. Endocrinology, 154 (8), 2948-2958. doi: 10.1210/hu.2013-1030
Padron, A. S., Neto, R. A., Pantaleao, T. U., de Souza dos Santos, M. C., Araujo, R. L., de Andrade, B. M.,. . . de Carvalho, D. P. (2014). A 3,5-dijód-tironin (3,5-T2) beadása központi hipotireózist okoz és serkenti a pajzsmirigy-érzékeny szöveteket. J Endocrinol, 221 (3), 415-427. doi: 10.1530/JOE-13-0502