Tachycardia-Bradycardia szindróma - Altmeyers Enciklopédia - Belgyógyászati ​​Klinika

Szerző: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

tachycardia-bradycardia

Utolsó frissítés: 2020.06.17

Szinonimák

Első leíró

Kaplan és munkatársai 1973-ban javasolták a tachycardia bradycardia szindróma kifejezést, amelynek oka túlnyomórészt, de nem kizárólag, a sinus csomópont működésének rendellenességét foglalja magában (Lüderitz 1984).

meghatározás

A tachycardia bradycardia szindróma (TBS) a szívritmuszavar egyik formája, amelyben a tachycardia elsősorban paroxizmális supraventrikuláris tachycardia, pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció formájában jelentkezik, amelyet asztrolikus szünet követ, mielőtt a ritmus bradycarddá alakul át. A sinus ritmus elmúlik (Herold 2020). A TBS-t gyakran kombinálják más sinus vagy AV vezetési zavarokkal (Classen 2009).

Néha a TBS-t a szakirodalomban a Sick Sinus Syndrome (SSS) szinonimájaként használják (Ferri 2014), néha az SSS szövődményeként említik (Tse 2017).

Érdekes is

A kalcium-antagonisták olyan anyagok, amelyek szelektíven csökkentik a Kal feszültségfüggő beáramlását.

Osztályozás

A tachycardia bradycardia szindróma a beteg sinus szindrómához (SSS) tartozik, a következő tünetekkel együtt:

  • Sinus bradycardia
  • Sinus letartóztatása
  • Sinus pitvari dugulás (SA blokk)
  • a sinus csomópont kronotróp inkompetenciája (Herold 2020/Classen 2009)

A TBS az összes beteg sinus szindróma esetek körülbelül 50% -ában fordul elő, és bonyolítja annak további lefolyását (Tse 2017).

Előfordulás/járványtan

A TBS már előfordulhat veleszületett szívelégtelenségben szenvedő gyermekeknél, vagy azoknál, akiknél szívműtétet végeztek.

Felnőtteknél nagyobb valószínűséggel idősebb korban található meg (Ferri 2014). Néha a TBS a családokban is gyakrabban fordul elő (Duhme 2013).

A TBS előfordulását a következő társbetegségek gyorsítják fel:

Etiopatogenezis

A TBS strukturális és elektrofiziológiai változásokból származik, amelyeket elsősorban a következő betegségek/változások okozhatnak:

  • gyulladásos változások, mint pl B.:
    • Kardiomiopátiák
    • Szívburokgyulladás
    • Szívizomgyulladás
  • Ischemiák, mint pl B.
    • szívkoszorúér-betegség
    • akut miokardiális infarktus
  • bizonyos gyógyszerek, mint pl B. béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, digoxin, lítium stb.
  • genetikai mutációk (Tse 2017)

Kórélettan

Kórélettanilag a TBS funkcionális rendellenesség az ioncsatornák területén, amelyek felelősek a szívműködési potenciálok vezetéséért és elindításáért. A rendellenesség bradycardiahoz és tachycardiahoz is vezethet, a tachycardia növeli a bradycardia kockázatát és fordítva (Tse 2017). A CHN4 csatornák genetikai diszfunkciója megtalálható a családi TBS-ben (Duhme 2013).

Klinikai kép

A konverzió utáni szünetek következtében előforduló fő tünetek a következők:

  • szédülés
  • Syncope (Stanger 2020)

Ezenkívül lehetségesek a beteg sinus szindróma tünetei, mint pl B.:

  • Szívdobogás
  • Légszomj
  • Angina pectoris
  • A szívelégtelenség jelei
  • Az úgynevezett kronotróp inkompetencia kialakulása (a pulzus elégtelen növekedése stressz alatt) (Brandes 2019/Kasper 2017)

Diagnózis

Pihenő EKG: Az EKG-ban a TBS-ben általában a következők fázisai vannak:

  • bradikardiával:
    • AV blokk
  • tachycardia esetén:
    • Pitvarfibrilláció vagy pitvari rebegés
    • Sinus tachycardia (Ferri 2014)

terápia

A tüneti betegek kezelése a következőkből áll:

  • A pacemaker beültetése
  • Katéter ablációs antiaritmiás terápia (Herold 2020/(Zhang 2019)
  • Pacemaker beültetés: Tüneti betegeket pacemakerrel kell beültetni. Antiaritmiás terápia is ajánlott (Herold 2020).
  • Antiaritmiás szerek; Az antiaritmiás szerek ajánlott adagolása z. B.:

- Dronedarone z. B. 2 x 400 mg/nap

- Flekainid pl. B. 2 x 100 mg - 150 mg/nap

- Propafenon pl. B. 3 x 150 mg - 300 mg/nap

- Sotalol pl. B. 2 x 80 mg - 160 mg/nap

- Amiodaron pl. B. 1 x 200 mg/nap (Kirchhof 2016)

  • Katéter abláció: A Dalian Orvostudományi Egyetem által 2002 és 2013 között végzett, 150 betegből álló tanulmány kimutatta, hogy a katéter ablációja a betegek többségében megszüntette mind a tachycardiát, mind a bradycardiat. A pitvarfibrilláció csökkenése a stroke csökkenését is eredményezte (5,1%, szemben a pacemaker beültetését követő betegek 15,4% -ával). A katéterablációval kezelt betegek 70,9% -ának volt szinuszritmusa, hosszú szünetek nélkül; nem igényeltek további antiarrhythmiás kezelést.

A tartós pitvarfibrillációt 1,3% -ban találták. A pacemaker beültetésű betegeknél ez 9,9% volt (Zhang 2019)

  • orvosi terápia: Jó eredményeket értek el olyan betegeknél, akiket amiodaronnal egyidejű pacemaker ellátás nélkül kezeltek (adagolási javaslat: amiodaron, pl. 1 x 200 mg/nap - Kirchhof 2016).
  • Antikoaguláció: A TBS-ben szenvedő betegeket különösen veszélyezteti a tromboembólia, ezért antikoagulációt kell kapniuk, ha társbetegek (Stanger 2020).

Az ebből adódó megnövekedett trombembólia kockázat kiszámítható a CHA2 DS2 - VASc - Score segítségével (Kasper 2015).

- C.krónikus szívelégtelenség vagy bal kamrai diszfunkció: 1 pont

- Hypertonie: 1 pont

- A.75 évnél idősebb: 2 pont

- D.iabetes mellitus: 1 pont

- A.poplex/TIA/tromboembólia: 2 pont

- VKorábbi ascularis betegség: 1 pont

- A.65 - 74 évesek: 1 pont

- S.ex kategória (női nem): 1 pont (Baenkler 2010))

  • Az állandó orális antikoaguláció ESC 2016 ajánlási fokozata/bizonyítékszintje:
    • I A:
      • minden férfi beteg esetében, akinek CHA2 DS2 - VASc pontszáma 2 vagy annál magasabb
      • minden női beteg esetében, akinek CHA2 DS2 - VASc pontszáma 3 vagy annál magasabb
    • IIa B:
      • minden férfi beteg esetében, akinek CHA2 DS2 - VASc pontszáma legalább 1, figyelembe véve az egyéni jellemzőket és preferenciákat
      • minden nőbetegnél, akiknek CHA2 DS2 - VASc pontszáma 2 vagy annál nagyobb, figyelembe véve az egyéni jellemzőket és preferenciákat (Kirchof 2016)

Az angolszász országokban a betegeket 1 ponttól kezdve antikoagulánsokkal kezelik. Fiatalabb nőknél az ASA terápia is megfontolható (Kasper 2015)

  • Antikoaguláció választása:
    • I B:
      • K-vitamin antagonisták, mint pl B. warfarin, fenprokumon (INR 2,0-3,0 vagy magasabb) közepesen súlyos mitralis szelep-szűkületben szenvedő betegeknél vagy mechanikus szívbillentyűk beültetése után. Ezek a betegek nem kaphatnak NOAC-ot.
    • I A:
      • Ha van utalás a K-vitamin antagonistára, akkor NOAC-t, mint pl Előnyösen B. apixaban, dabigatran, edoxaban vagy rivaroxaban adható
    • IIb A:
      • Azokat a betegeket, akiket már K-vitamin antagonistával kezeltek, NOAC-ra lehet váltani, ha a TTR nem stabil, vagy a beteg inkább a NOAC-ot részesíti előnyben, és nincsenek ellenjavallatai (pl. Szelepprotézis) (Kirchhof 2016)

irodalom

  1. Baenkler H W és mtsai. (2010) Rövid tankönyv belgyógyászat. Georg Thieme Verlag 72–75
  2. Brandes R et al. (2019) Humán fiziológia patofiziológiával. Springer Verlag 195
  3. Classen M és mtsai. (2009) Elsevier Urban belgyógyász és Fischer Verlag 131-133
  4. Duhme N és mtsai. (2013) A megváltozott HCN4 csatorna C-linker kölcsönhatása összefügg a familiáris tachycardia-bradycardia szindrómával és a pitvarfibrillációval. Eur Heart j 34 (35) 2768-2775
  5. Ferri F f (2014) Ferri's Clinical Advisor 2014 E-könyv: 5 könyv. Elsevier Mosby Inc. 1073-1074
  6. Herold G és mtsai. (2020) Belgyógyászat. Herold Verlag 281. o
  7. Kasper D L és mtsai. (2015) Harrison belgyógyászati ​​alapelvei. Mc Graw Hill Oktatás 1467-1470
  8. Kasper D L és mtsai. (2015) Harrison belgyógyászata. Georg Thieme Verlag 1792 - 1796
  9. Kirchhof P és mtsai. (2016) ESC Pocket Guidelines: A pitvarfibrilláció kezelése. DGK Börm Bruckmeier Verlag 164
  10. Lüderitz B (1984) A szívritmuszavarok terápiája: irányelvek a klinikára és a gyakorlatra. Springer Verlag 215
  11. Pinger S (2019) Kardiológiai revíziós tanfolyam: klinikákhoz, praxisokhoz, szakorvosi vizsgálatokhoz. Német orvosi kiadó. 766-768
  12. Renz- Polster (2008) Alapvető tankönyv belgyógyászat: kompakt - kézzelfogható - érthető. Elsevier Urban és Fischer Verlag 110
  13. Stanger O (2020) A modern szívsebészeti műtétek felnőtteknél: Döntéshozatali alapelvek a felelős szívsebész számára. Springer Verlag 162
  14. Tse G és mtsai. (2017) Tachycardia-bradycardia szindróma: Elektrofiziológiai mechanizmusok és jövőbeli terápiás megközelítések (Review). Int J Mol MED (39) 519-526
  15. Zhang S és mtsai. (2019) A katéterabláció hosszú távú hatása a tachycardia-bradycardia szindrómára: 10 éves nyomon követés bizonyítja. Acta Cardiol (28) 1–7

Ajánlott cikkek

Félszintetikus antibiotikumok, amelyek lényegében a Cephhalospoium acremoniumtól izolált Ceph-származékok.

Jóindulatú daganatok csoportja, amelyek klinikailag vagy szövettanilag nem azonosíthatók tiszta entitásként (Hamar.