Táplálkozási és toxikus optikai neuropathia
vakság vagy táplálkozási vagy toxikus okú optikai neuropathia magában foglalja a látóideg mérgező anyagok és/vagy táplálékhiány miatt másodlagos szerzett elváltozásai által okozott látászavar által meghatározott betegségek csoportját. Ezeknek a feltételeknek az okai változatosak, de mindannyian közös jelekkel és tünetekkel járnak. Az iparosodott országokban a táplálkozási vagy mérgező vakság viszonylag ritka, és bizonyos gyógyszerekkel, foglalkozási expozícióval, illetve cigaretta- és alkoholfogyasztással jár. Az optikai neuropathia azonban sokkal gyakoribb a fejlődő országokban. Mindkét nem és minden faj azonos mértékben érintett, minden korosztály fogékony.
Íme néhány oka a mérgező vakságnak:
- metanol lenyelése
- etilén-glikol (fagyálló)
- diszulfirám (alkoholizmus kezelésére szolgál)
- halogénezett hidrokinolonok (amoebicid gyógyszerek)
- etambutol és izoniazid (tuberkulózis kezelése),
- antibiotikumokkal, például linezoliddal és klóramfenikollal együtt.
A látásvesztés kétoldalú, szimmetrikus, fájdalommentes, fokozatos és progresszív. A színlátásban változások következnek be. A látásvesztés mértéke elérheti a vakságot. A perifériás látást általában kerülik, mert a vakság különösen érdekli a központi területet.
Kezelés az állapotot az ok diktálja. A toxikus optikai neuropathiát a kórokozó azonosításával és eltávolításával kezelik. A pácienstől, a szer természetétől, az eltávolítás előtti teljes expozíciótól és a vakság mértékétől a diagnózis idején a prognózis változó. A táplálkozási vakságot a táplálék javításával kezelik. A kiegyensúlyozott étrend fehérjével és zöldségfélékkel, vitamin-kiegészítőkkel és a dohányzás vagy az alkohol csökkentése a kezelés alapja. Mindkét formában az optikai neuropathia néhány nap vagy hét alatt megszűnik, bár a teljes gyógyulás hónapokat vehet igénybe, a tartós vakság kockázatával. A látásélességet általában a színlátás előtt állítják helyre.
Okok és kockázati tényezők
A látóideg hajlamos a toxinok és a táplálkozási hiányok károsítására. Ezeket az állapotokat általában toxikus és táplálkozási neuropathia szindrómának minősítik, amelyet papillomakuláris elváltozások, központi vagy cecocentralis scotomák és csökkent színlátás jellemez. mindkét, toxicitás és alultápláltság, függetlenül vagy együttesen működve részt vettek e rendellenességek patogenezisében. Bár ezeket a problémákat optikai neuropátiáknak sorolták, a legtöbb esetben az elsődleges elváltozás valójában nem a látóidegben található, és a retinából, a chiasmából vagy akár a látótraktusból eredhet.
Azt a mechanizmust, amellyel a táplálkozási hiányosságok károsítják a látóideget, nem sikerült tisztázni. Bár az etiológia multifaktoriális, az orvosok többsége egyetért abban, hogy az alkoholt és a dohányzást szenvedő betegeknél az alultápláltság az amblyopia fő oka. Mások úgy vélik, hogy a B 12-vitamin, a tiamin, a folsav, a kénsavval rendelkező fehérje vagy ezek bármely kombinációjának hiánya játszik szerepet. Hogy a dohányzás vagy az alkohol közvetlen hatással van-e a látóidegre, továbbra sem tisztázott. Az is bizonytalan, hogy egyes szerek miért mérgezőek a látóidegre, különösen a papillomakuláris köteget tartalmazó részre.
Kimutatták, hogy az etambutol kelátképző tulajdonságai hozzájárulnak a neurotoxicitáshoz. Az antiaritmiás amiodaron után bekövetkező neurotoxicitás mechanizmusa továbbra sem tisztázott. A kutatók úgy vélik, hogy ez összefügg a gyógyszer által kiváltott lipidózissal.
Jelek, tünetek, diagnózis
Mérgező vakság vagy az táplálás klinikai megjelenésükben hasonlóak, egyidejűleg és kétoldalúan vannak jelen. Ha a beteget optikai neuropathia gyanújával gyanítják, a kórtörténetnek tartalmaznia kell az étrenddel, a dohányzással, a nehézfémekkel, oldószerekkel, alkohollal és a szakmai környezettel kapcsolatos kérdéseket. Fontos tudni, hogy vannak-e olyan kollégák a munkahelyen, akik panaszkodnak ilyen tünetekre. Bármely krónikus betegség kezelését ismerni kell.
Csökkent látás a fő tünet. A betegek fokozatosan tudatában vannak az olvasási látás homályának, amely lassan folytatódik. Ez az alattomos kezdet gyakran késői diagnózist és késleltetett kezelést eredményez. Kezdetben csak egy szem érintett, de az elmosódás visszatér mindkét szemre. Ha a látásvesztés egyoldalú, vagy ha a látásélességben jelentős különbség van a két szem között, más diagnózisokat kell mérlegelni. Néhány beteg észreveheti, hogy egyes színek halványodnak, vagy a színérzékelés általános elvesztését tapasztalhatja. dyschromatopsia lehet a kezdeti tünet. Ezen állapotok egyike sem fájdalmas.
Mérgező vakság esetén a látásvesztés akut vagy krónikus lehet, a sérüléstől függően. Fontos meghatározni a tünetek megjelenését röviddel az anyagnak való kitettség után.
etambutol olyan gyógyszer, amely gyakran társul toxikus optikai neuropathiával. Ez a gyógyszer legsúlyosabb mellékhatása. Az állapot a dózistól és az expozíció időtartamától függ. A látásvesztés általában csak két hónappal az alkalmazás után következik be, de vannak olyan esetek, amikor a kezdet korai és súlyos, kétoldalú vaksággal, még megfelelő dózisok mellett is. A tünetek 4 hónap és egy év között jelentkeznek. Ez a kezdet korábbi lehet, ha a betegnek egyidejű vesebetegsége van, amely befolyásolja a gyógyszer kiválasztását. 25 mg/kg dózisban részesülő betegek. nap a leginkább veszélyeztetett.
Az izoniazid egy másik tuberkulózis elleni gyógyszer, amely optikai neuropathiát okozhat, és a versengő vese- vagy májbetegségben szenvedő betegek vannak a legnagyobb veszélyben.
amiodaron, az aritmiák kezelésére széles körben alkalmazott gyógyszer etiológiailag részt vesz a toxikus vakságban. Toxicitás 200-1200 mg/nap dózisoknál jelentkezik. A vizuális töltés a kezelés megkezdése után 1-72 hónappal kezdődhet, és progresszív jellegű.
Fizikális vizsgálat
Diagnosztikai
Laboratóriumi vizsgálatok:
Bármely, centrális bilaterális scotomában szenvedő betegnél, B-vitamin 12 és folsav (az általános tápláltsági állapot jelölője) értékelést igényel. A táplálkozási vakság diagnózisát alátámasztó egyéb tesztek a vitaminok, a szérum fehérje koncentrációi és az antioxidáns szintek.
A toxikus vaksággal gyanús betegeknél szükség van erre CBC, vér biokémia, urinoanaliza és a szérum ólomszintje, különösen perifériás neuropathiában szenvedőknél. A vér és a vizelet egyéb toxinok szempontjából is értékelhető.
Kezelés
A táplálkozási optikai neuropátiában szenvedő betegek esetében nincs szokásos kezelés, mivel a különböző orvosok sokféle kezeléssel sikeresek. A táplálkozás javítása a kulcs. A kiegyensúlyozott, magas fehérjetartalmú étrendet B12 komplex vitaminokkal kell kiegészíteni. Mások úgy vélik, hogy a tiamin hozzájárul a gyógyuláshoz, még azoknál a betegeknél is, akik továbbra is visszaélnek az alkohollal és a cigarettával.
Injekciók hidroxokobalamin sikeresek voltak a dohány ambliópiában szenvedő betegek kezelésében, még akkor is, ha a dohányzás folytatódik.
Injekciók B12-vitamin vészes vérszegénységben szenvedő betegek számára vannak fenntartva.
A toxikus optikai neuropathia a kezelés az anyag azonosítását és eltávolítását jelenti. Az etambutol esetében nincs más kezelés, mint a kábítószer-kerülés. A leállítás után a legtöbb beteg néhány hét vagy hónap alatt meggyógyul.
Az izoniazid esetében a látás javul, ha az alkalmazást abbahagyják. Néhány betegnél piridoxint alkalmaztak az izoniazid toxicitásának visszafordítására. Ha az állapotot izoniazidot és etambutolt szedő betegnél diagnosztizálják, először az utolsó gyógyszert kell abbahagyni. Ha a tünetek továbbra is fennállnak, az izoniazidot is fel kell függeszteni.
Az amiodaron azonnali abbahagyása elengedhetetlen, ha bizonyíték van optikai neuropathiára. A vizuális tünetek a lemez ödémájával együtt fokozatosan javulhatnak a következő hónapokban. A már elért vakság vagy látótér-hibák maradandóak lehetnek a gyógyszer abbahagyása ellenére.
A glaukómában és látóideg károsodásában szenvedő betegek látásvesztése általában irnak tekinthető.
Súlyos perifériás idegkárosodás esetén az ideg dekompressziójára szokásos eljárást alkalmaznak.
A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők fele a diagnózistól számított 10 éven belül tapasztalja .