Thieme E-folyóiratok - DMW - német orvosi heti összefoglaló
Publikációs előzmények
Megjelenés dátuma:
2008. szeptember 25 (online)
bevezetés
A koszorúér-trombózis ok-okozati szerepe az akut infarktusban az 1970-es évek végéig ellentmondásos volt. 1912-ben a boncolási eredmények alapján Herrick megfogalmazta azt a tézist, miszerint a lokalizált szívizom-nekrózist a kapcsolódó koszorúér trombotikus elzáródása okozza [15]. 1959-ben Fletscher és Sherry akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeket vont be a sztreptokinázzal végzett szisztémás fibrinolízis első klinikai vizsgálatába azzal a céllal, hogy az iszkémiás szívizomot újrafeldolgozzuk, és az elzáródó koszorúér trombus lizálásával korlátozzuk az infarktus méretét [12]. 1960-ban Boucek félig szelektíven infundálta a trombolizint a jobb vagy a bal szívkoszorúba [3]. A szelektív intrakoronáris fibrinolízist állatkísérleti modellekben vizsgálták az 1970-es évek elején [18], [23] és Chazov írta le 2 betegben 1976-ban; az egyiknek reperfúziója volt [9]. Ez az orosz nyelvű esetjelentés nyugaton a nyolcvanas évek elejéig nagyrészt ismeretlen maradt. A vizsgálat eredménye nem késztette Chazovot arra, hogy folytassa ezt a terápiás stratégiát.
E megközelítések ellenére, amikor az Food and Drug Administration (FDA) 1977-ben jóváhagyta a fibrinolitikus terápiát klinikai alkalmazásra, az akut infarktus nem tartozott az elfogadott javallatok közé. Az USA-ban a szívinfarktus fibrinolitikus terápiája iránti érdeklődés két okból is elapadt.
Európában ezeket az ötleteket széles körben elfogadták. Feltételezték azt is, hogy az elzáródó koszorúér-trombus lízise 3-7 óráig tart, túl sokáig tart a szívizom megmentése érdekében [19]. Mindazonáltal a szívizominfarktust továbbra is fibrinolízissel kezelték patogenetikus ötletek alapján, amelyeket utoljára az Európai Szövetkezeti Tanulmányi Csoport 1979-ben publikált tanulmányában mutattak be [13]. A tanulmány szerzői a fibrinogén hasítás által okozott perifériás ellenállás csökkenésével magyarázták a streptokináz terápia kedvező hatását az infarktus mortalitásra [24], és feltételezték a szívizom mikrocirkulációjának javulását. Állatkísérletek során másodlagos mikrotrombókat találtak az infarktus és annak perifériás területeinek kis artériáiban és vénáiban, amelyekről azt hitték, hogy az infarktus tágulását okozzák a kollaterális áramlás károsodásával [40]. Mivel a mikrotrombusok gyorsan lizálhatónak bizonyultak, úgy gondolták, hogy az infarktus korlátozható egy 12 órás intravénás streptokináz infúzióval [40]. Az elzáródó koszorúér trombus lízisével történő reperfúziót az Európai Szövetkezet Tanulmányi Csoport nem vette figyelembe [13].