Thieme E-folyóiratok - pszichiátriai gyakorlat absztrakt

Publikációs előzmények

Megjelenés dátuma:
2011. november 02. (Online)

absztrakt

Tehát most a legfontosabb érvek az érintett tudományterületek minden területéről a demenciák újraegyesítése mellett:

Történelmileg: elég sok időbe telt, amíg a demencia világ tudományos célokra (pl. Diagnózis, terápia, alapkutatások stb.) Kellően leegyszerűsödött. Előtte presbitofrénia, öregkori hülyeségek, amentia és még sok minden más. a. mindig a tünetek valódi okaival kapcsolatos kissé korai feltételezésekkel együtt, amelyeket a látással megajándékozott professzor előtérbe hozott. Különösen figyelemre méltó, hogy a legendás szilánk Kraepelin jelentősen hozzájárult ehhez. A demencia alsó közös nevezője valójában egy nagyon kicsi, olyan súlyos mentális képesség elvesztése, hogy a mindennapi megküzdés károsodott.

Logikai: entia non sunt multiplicanda praeter necessitatem [2]. A világ elég bonyolult, ahogy van; A klímaváltozás idején el kell kerülni azokat a tudományos bemutatásokat és káoszt, amelyek még mindig hozzájárulnak az entrópiához. Azoknak az embereknek, akik nem tudnak egyértelműen különbséget tenni a klinikailag leíró tulajdonságok (demencia), a lokalizáció és más biológiai paraméterek között, és akiknek szűk látókörűsége házi problémákhoz vezet, már nem kell hallgatniuk.

Etimológiai: a demencia klinikai szindróma. Pontosabban - a demencia klinikai szindróma. Ott "valami összeáll" (a görög "syn" összeáll, és a "dromos" fut). Tehát megnézheti a jelenlegi osztályozási rendszereket, hogy megnézze, mi jár vele, és ez a ONE dementia szindróma.

Pszichológiai: az „A” demencia (pl. „Alzheimer-kór demencia”) diagnózisa azt jelenti, hogy a betegnek nincs „B” demenciája (pl. „Boxer-demenciája”) [3] és az alatti akkor nemcsak a klinikai fenotípust, hanem a betegséget és az okát is megértik. Ez a nagy hiba sok beteg kárára (akiknél a legtöbb esetben nagyon különböző okok nagyon változatos agyi változásokat eredményeznek, és nagyon változatos eredményekkel járnak egy és ugyanazon személyek).

Epidemiológiai: az „esetek” többségének fő kockázati tényezője az életkor; Ezenkívül számos kockázati és védelmi tényező létezik, amelyek az oktatástól és a munkától a sportig, az étrendig és a depresszió, a magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia, a cukorbetegség és még sok más fő betegségig terjednek. a. tartomány - a demencia típusától függetlenül [4] [5].

Pragmatikus: Ahogyan megelőzően is befolyásolni lehet ezeket a kockázati tényezőket annak érdekében, hogy kiállhassunk a neurodegeneratív, érrendszeri és egyéb agyi változásokkal szemben, a több, egynél több patológiával rendelkező, idős demens betegnek is tüneti tünetei lehetnek a jól tolerálható gyógyszerek alkalmazásával, amelyek az egyik vagy a másik kezelésére szolgálnak a demencia prototípusos formája [4] [5]. Kár, hogy manapság a legtöbb demens beteget csak azért tartják vissza az Alzheimer-kórtól B.-nek is van néhány érrendszeri problémája.

Neuropatológiai: még a behatolt boncolók és szektások is meghajoltak a mikroszkópból rájuk ragyogó igazság előtt: mint Alzheimer-korban, nehéz meglátni az erdőt a fák számára, olyan sűrűek és bonyolultak a változások, keresse meg az idős emberek agyát - valamivel inkább demenciában, mint azokban, akik még nem demensek. Szinte mindegyiknél nemcsak egyfajta neurodegeneratív, érrendszeri, gyulladásos, traumatikus stb. Agyi változás látható [6].

Rádió-logikai stb.: Ennek eredményeként a patológia éppen elvesztette diktatórikus kiváltságát, és készen áll arra, hogy közelebbről megvizsgálja. Még az ember élete során is egyre könnyebb meglátni, hogy hány tetű, bolha és más parazita eszik anyagukat. És sokan mutatják a demenciára vonatkozó megállapításokat: amiloid lerakódások [7], funkcionális agyi változások [8], megváltozott receptorkötések, gyakran még zsugorodás és apró lyukak a központi szervben.

Molekuláris-biológiai: néhány marker hosszú ideig meghatározható a CSF-ben, mielőtt a teljesítmény csökken, és az állítólag tipikus idősebb, demenciában szenvedő stroke-os beteg Alzheimer-kórtól szenved a laboratóriumi orvoslásban is [9]. Itt hagyom a genetikát.

Thanato-logikus: a végső klinikai út megegyezik sok alapbetegséggel [10], de természetesen nem szabad hátulról fékezni a lovat.

Diplomáciai: kétségtelen, hogy a) fiatalabb betegeknél vannak prototípusosan tiszta betegségek, amelyek kivételes esetekben a demencia ritka formájához vezethetnek; (b) Végül mintegy 100 agyi és szomatikus betegség okozhat demenciát, és ez elvileg Alzheimer-kór és egyéb neurodegeneratív, valamint vaszkuláris plusz egyéb agyi változások nélkül; de ez ritkán fordul elő.

Most csak néhány jó ok, amiért nyitott szemmel kell néznie a világra, és nem kell sietve betennie néhány fiókba a fontos problémákat, feltéve, hogy nincs elegendő ismerete ahhoz, hogy ésszerűen címkézze meg őket:

A tiszta "Alzheimer-kór", a tiszta vaszkuláris demencia ritka az időskorban. Tehát mit használ a kézi válogatással nyert minták által a betegek túlnyomó többsége számára megszerzett tudás. Vagy különben is van egy kis csalás, ahogyan a tanulmány megköveteli? A "valószínűleg elsősorban degeneratív Alzheimer-kórban szenvedő demenciában" szenvedő betegek fejében néhány érfolt volt, amelyeket szándékosan elnyomtak?

Véleményem szerint az Alzheimer-kórral (mint a demencia egyik formájával!), Szubkortikális arterioszklerotikussal - vagy mostanában nagyon javítottal - a vaszkuláris kognitív rendellenesség, a szemantikai demencia, az alfa-szinukleopátia stb. karban kanyargott. A megállapítások egységes és tiszta dimenziós dokumentálásához a különböző vizsgálati szinteken nagyobb erőfeszítéseket kell tennie.

irodalom

  • 1 Förstl H, Hoff P. A mentális rendellenességek elmélet nélküli osztályozása. Pszichiátriai gyakorlat. 2009; 36 55-57
  • 2 Ockham W v. Szövegek a tudás és a tudomány elméletéről. Stuttgart: Reclam; 1984
  • 3 Förstl H, Haass C, Hemmer B és mtsai. Ökölvívás - akut szövődmények és hosszú távú hatások; agyrázkódástól a demenciáig. Deutsches Ärzteblatt. 2010; 107 835-839
  • 4 Langa K M, Foster N L, Larson E B. Vegyes demencia, kialakulóban lévő fogalmak és terápiás vonatkozások. J Am Med Assoc. 2004; 292 2901-2908
  • 5 Etgen T, Sander D, Bickel H és mtsai. Enyhe kognitív rendellenességek és demencia - a módosítható kockázati tényezők fontossága. Deutsches Ärzteblatt. (elfogadott)
  • 6 Wharton S B, Brayne C, Savva G M és mtsai. Epidemiológiai neuropatológia: az MRC kognitív funkciójának és öregedésének vizsgálata. J Alz Dis. 2011; 25 359-372
  • 7 Grimmer T, Tholen S, Yousefi B H et al. Az agyi amiloidterhelés előrehaladása összefügg az apolipoprotein E4 genotípussal Alzheimer-kórban. Biol Pszichiátria. 2010; 68 879-884
  • 8 Förster S, Grimmer T, Miederer I és mtsai. A hipometabolizmus regionális kiterjedése az Alzheimer-kórban az amiloid lerakódást időbeli késéssel követi. Biol Pszichiátria. 2011. június 14 (az Epub a nyomtatás előtt)
  • 9 Perneczky R, Tsolakidou A, Arnold A és mtsai. A CSF-ben oldódó amiloid prekurzor fehérjék a kezdő Alzheimer-kór diagnosztizálásában. Ideggyógyászat. 2011; 77 35-38
  • 10 Förstl H, Bickel H, Kurz A, Borasio G D. Demenciával haldokló. Fortschr Neurol Psychiatr. 2010; 78 203-212
  • 11 Hansson O, Zetterberg H, Buchhave P és mtsai. Társulás a CSF biomarkerei és a kezdő Alzheimer-kór között enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegeknél: utóvizsgálat Lancet Neurol. 2006; 5 228-234
  • 12 Vermuri P, Wiste H J, Weigand S D és mtsai. MRI és CSF biomarkerek normál, MCI és AD alanyokban: a jövőbeni klinikai változások előrejelzése. Ideggyógyászat. 2009; 73 294-301
  • 13 Hachinski V, Iadecola C, Petersen R C és mtsai. Országos Neurológiai Rendellenességek és Stroke Intézet - Kanadai Stroke Networks: vaszkuláris kognitív károsodás harmonizációs normái. Stroke. 2006; 37 2220-241
  • 14 Stephan B C, Matthews F E, Khaw K T et al. Enyhe kognitív károsodáson túl: vaszkuláris kognitív károsodás, nincs demencia (VCIND). Arthritis Res Ther. 2009; 1 4
  • 15 Peters N, Dichgans M. Vascularis demencia. Neurológus. 2010; 81 1245-1255
  • 16 Bibl M. Mollenhauer B, Esselmann H et al. Cerebrospinalis folyadék neurokémiai fenotípusai vaszkuláris demenciákban: eredeti adatok és mini-áttekintés. Dement geriátriai kognitív zavar. 2008; 25 256-265
  • 17 Pendlebury S T, Rothwell P M. A stroke előtti és a stroke utáni demenciával kapcsolatos prevalencia, incidencia és tényezők: szisztematikus áttekintő és metaanalízis. Lancet Neurol. 2009; 8 1006-1018
  • 18 Dubois B, Feldman H H, Jacova C és mtsai. Kutatási kritériumok az Alzheimer-kór diagnosztizálásához: a NINCDS-ADRDA kritériumok felülvizsgálata. Lancet Neurol. 207; 6 734-764
  • 19 Az Orvosi Kutatási Tanács neuropatológiája Kognitív funkciók és öregedési tanulmány (MRC CFAS). A patológia korrelál a későn megjelenő demenciával egy multicentrikus, közösségi alapú populációban Angliában és Walesben. Gerely. 2001; 357 169-75

A Müncheni Műszaki Egyetem pszichiátriai és pszichoterápiás klinikája és poliklinikája, a Klinikum rechts der Isar

Összpontosítson az agy rendellenességeire a Neuro-Center Düsseldorfban