Tuberkulózisos agyhártyagyulladás
Tuberkulózisos agyhártyagyulladás fertőző szindróma, amely az agyhártyákat érinti, és amelyet a Mycobacterium tuberculosis jelenléte okoz, tehát bakteriális ok.
Mi az agyhártyagyulladás?
A meningitis egy fertőző plurietiológiai szindróma, amelyet a leptomeninges gyulladása jellemez. A meghatározó okok lehetnek baktériumok (Streptococus Penumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis stb.), Vírusok (adenovírus, influenza vírus, enterovírusok stb.) Vagy gombák (gyakrabban előforduló Albicans fertőzések) okozta fertőzések. . Az etiológia felderítése rendkívül fontos, mivel a kezelési és kezelési módszerek különböznek a bakteriális agyhártyagyulladás esetében, mint a vírusos és gombás agyhártyagyulladás. (1)
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás etiológiája
A M. tuberculosis aerob, gram-pozitív bacilus, lipidekben gazdag sejtfalakkal, nem képez spórát. Mikroszkópos vizsgálat során ezek a bacillák változó méretekkel rendelkeznek (0,5-10 μm között), néha elágazók vagy íveltek. Kiemelhetők Ziehl-Neelsen festéssel, ahol kék alapon vörös színű bacilusok jelennek meg. Ne feledje, hogy rosszul festett Hematoxylin-Eosin-nal. (2)
Patogenezis
Az irodalom két olyan szakaszt ír le, amelyeken keresztül a fertőző folyamat bekövetkezik. A M. tuberculosis bacillusok a légzőrendszeren keresztül jutnak be a gazdaszervezetbe, elsőként a tüdő befolyásolja: az alveoláris makrofágok megfertőződnek, majd a bacilusok szaporodásával elpusztulnak. Ezt követően, a második szakaszban, a hematogén disszemináció következik be, ami bakterémiát eredményez, amely más szerveket, ebben az esetben a központi idegrendszert célozza meg. Ezen a szinten granulomák is kialakulhatnak, kazeusos elváltozások megjelenésével. (2. 3)
jelek és tünetek
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás még mindig nehezen diagnosztizálható betegség, leggyakrabban szubakut agyhártyagyulladásként nyilvánul meg. A központi idegrendszer károsodása lehet a tuberkulózis egyetlen megnyilvánulása, vagy néha a TB-specifikus tüdőelváltozások is kiemelhetők. (3)
A tünetek fejlődése több szakaszon megy keresztül. A prodromális fázisban olyan nem specifikus tünetek jelentkeznek, mint az általános állapot romlása, fejfájás, hányás, láz vagy alacsony fokú láz és fáradtság. A betegség előrehaladtával a következő szakaszokban az akut agyhártyagyulladás specifikus jelei jelennek meg, nevezetesen fotofóbia, hányás, megváltozott mentális állapot, de az agyidegek (különösen az érintett okulomotoros idegek és a VII ideg, arc) vagy a gerincvelői idegek bénulása is.
Az evolúció nagyon előrehaladott szakaszában hemiplegiát, monoplegiát, sőt tetraparesist, remegést, zavart szindrómát írtak le. (4)
Diagnosztikai
Fontos megkülönböztetni a tuberkulózisos agyhártyagyulladást a többi bakteriális agyhártyagyulladástól, mert más a kezelésük, néha más a prognózisuk. A diagnózisnak a lehető leggyorsabbnak kell lennie a megfelelő kezelés megállapításához. Minél tovább késik a kezelés megkezdése, annál nagyobb az irreverzibilis neurológiai következmények és a mortalitás kockázata.
a) Az agyhártyagyulladás gyanúját felvető adatok:
történelem segít megismerni a beteggel, a beteg kórtörténetével, a tünetek megjelenésével és a jelen lévő kockázati tényezőkkel kapcsolatos fontos adatokat. Néha, amíg a laboratóriumi eredmények meg nem érkeznek, az anamnézis az egyetlen, amely a tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnosztizálásához vezethet bennünket, ha megtudjuk, hogy a beteg kapcsolatba került egy M. tuberculosisban fertőzött pácienssel, vagy kórtörténetében volt TBC.
A kockázati tényezők a következők:
- Legutóbbi kapcsolat a Mycobacterium tuberculosis fertőzött pácienssel
- A páciens korábbi fertőzése (pl. Tüdőbetegség kórtörténetében volt)
- Immunszuppresszió (krónikus kórképek, például cukorbetegség, hepatitis, autoimmun betegségek, HIV-fertőzés vagy kortikoszteroidokkal végzett immunszuppresszív kezelés stb.)
- Alacsony társadalmi-gazdasági helyzet és rossz életkörülmények, az utcán élők (5)
Klinikai vizsgálat
Segít megerősíteni az agyhártyagyulladás gyanúját. A klinikai vizsgálat legfontosabb elemei közé tartozik az agyhártya irritációjának jelei. Ezeket a következők képviselik:
- I. Kernig jele (A törzs ülőről ülésre emelésével a térdek hajlanak)
- Kernig II (a beteg háton fekve az alsó végtagokat függőleges helyzetben emeljük fel; ha agyhártya irritáció jelentkezik, akkor a beteg térdre hajlik)
- Brudzinski jele amely szintén kétféle: Brudzinski kontralaterális a háton fekvő pácienssel, a comb combját és a combot a hasra hajlítva, és ha a páciens a térdét az ellenkező oldalon hajlítja, akkor az agyhártya irritációjának pozitív jele. A tarkó Brudzinski-jele azt jelenti, hogy a vizsgáló a beteg nyakát meghajlítja (az áll a mellkasán van), amely, ha merev nyakkal rendelkezik, mindkét térdét meghajlítja. Ne feledje, hogy az agyhártya, a Kernig vagy a Brudzinsky irritáció specifikus jelei pozitívak lehetnek vagy hiányozhatnak.
Fontos az eszközök és rendszerek klinikai vizsgálatának elvégzése, különös tekintettel az idegrendszer vizsgálatára, ahol előrehaladott tuberkulózisos agyhártyagyulladás esetén az agyidegek (II, III, V, VI és VII idegek) bénulását észlelhetjük. Ezeket a neurológiai hiányokat leggyakrabban intrakraniális hipertónia jelenléte okozza, de nem ritkán ezek okozhatják a gyulladás által okozott tuberkulómát vagy vaszkuláris iszkémiát. (5, 6)
b) A tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnózisát igazoló adatok:
A paraklinikai módszerek azok, amelyek segítenek meghatározni a diagnózist és megtudni, mi az etiológia. Fontos hangsúlyozni, hogy a tuberkulózisos agyhártyagyulladás diagnózisa éppen azért jelent kihívást, mert a tünetek és a klinikai vizsgálat hasonló a többi bakteriális agyhártyagyulladáshoz. A gyors diagnózis azonban gyakran létfontosságú.
Jelenleg a legjobb laboratóriumi elemzés a cerebrospinalis folyadék vizsgálata. A korszerűbb módszerek, mint például a baktériumok DNS-jének detektálása PCR (polimeráz láncreakció) módszerekkel, hasznosak, de nagyon drágák és tartósak, amíg eredmény nem jelenik meg. Hasznosságuk azonban rendkívül fontos, ha lefejezett agyhártyagyulladással van dolgunk (a beteg már kapott antibiotikus kezelést), és a CSF-elemzés már nem tud meggyőző adatokat szolgáltatni. A tuberkulinra adott reakció (PPD teszt) ma korlátozott jelentőségű.
A cerebrospinális folyadékot (CSF) ágyéki lyukasztással gyűjtik le, és értékes adatokat szolgáltat az etiológiáról, segít megkülönböztetni a tuberkulózisos agyhártyagyulladást más bakteriális okoktól. Az alábbiakban bemutatjuk a Mycobacterium tuberculosis által fertőzött cerebrospinalis folyadék és a más baktériumokkal fertőzöttek közötti különbségeket (4):
| Tuberkulózisos agyhártyagyulladás | Bakteriális agyhártyagyulladás más okokkal (Neisseria Meningitidis, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Streptococcus Penumoniae) | |
| CSF szempont | Egyértelmű | Zavaros ("káposztalé" megjelenés), kezdetén opálos |
| cellularitás | Kevés polimorfonukleáris (PMN), sok monomorf és kicsi limfocita, sejtek százezrei/mm3 | Főleg polimorfonukleáris (csaknem 100%), sejtek tízezrei/mm3 |
| Glicorahie | alacsony | alacsony |
| Proteinorahie | megnövekedett | megnövekedett |
| klorid | alacsony | alacsony |
| Pandy reakciója | ++++ | ++++ |
A bizonyosság diagnosztizálásának és az érintett csíra kimutatásának másik fontos szempontja a cerebrospinális folyadék által összegyűjtött mintából végzett tenyészetek. A Mycobacterium tuberculosis bacilusok a Lowenstein-Jensen táptalajon nőnek, de hátrányuk, hogy a növekedési idő 30 és 60 nap között tart. Ennek a várakozási időnek a csökkentése érdekében néhány laboratórium automatizált módszereket alkalmaz: BACTEC 460.
Fontos hasznosságát kiegészítő vizsgálatok képalkotó vizsgálatok. A tüdőröntgen minden esetleges tuberkulózis-elváltozás vagy tüdő-következmény esetén hasznos. A CT-vizsgálat (számítógépes tomográfia) vagy az MRI (mágneses rezonancia képalkotás) kimutathatja az agyi tuberkulómák, a hydrocephalus, az agyi ödéma jelenlétét. Meg kell jegyezni, hogy ezek a változások a tuberkulózisos agyhártyagyulladás korai szakaszában nem láthatók. Információt nyújtanak a fertőzés alakulásáról is.
Vannak más laboratóriumi elemzések is, amelyek azonban nem annyira specifikusak, mint a fentiek, és indikatívak. Ide tartozik az ESR (eritrocita ülepedési sebesség), CRP (C-reaktív fehérje), fibrinogén, vérkultúrák stb. Módosíthatók, mint a M. tuberculosis kivételével más etiológiájú bakteriális agyhártyagyulladás esetén, de vannak olyan esetek, amelyekben nincs jelentős változás. (3, 4)
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás kezelése
Mivel az etiológiai diagnózis gyakran hosszabb ideig tart a tenyészetekig és a CSF-elemzéshez, a lehető leghamarabb el kell kezdeni a kezelést a halál előfordulásának csökkentése érdekében, nem pedig a biológiai minták gyűjtése előtt. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás ebből a szempontból hátrányos helyzetben van, mivel diagnózisa továbbra is kihívást jelent a nem specifikus tünetek miatt, és az a tény, hogy más bakteriális agyhártyagyulladással differenciáldiagnózis szükséges.
A bakteriális agyhártyagyulladással összehasonlítva a Mycobacterium tuberculosis fertőzés hosszabb ideig kezelést igényel, az időtartam a beteg válaszától függően változó (időtartama 3 hónap és 24 hónap között változik). Első vonalbeli kezeléssel szembeni rezisztencia eseteiről számoltak be. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás terápiájának másik jellemzője, hogy ugyanúgy kapnak tuberkulosztatikumokat, mint a tüdőbetegségben szenvedő betegek. Ezek a betegek hosszú távú monitorozást igényelnek a vírusos vagy bakteriális agyhártyagyulladás egyéb eseteiben. (8)
Az American Society of Infectious Diseases irányelveinek ajánlása egy kezdeti terápia alkalmazását javasolja, amely négy antituberkulosztatikumból áll: rifampicin, etambutol, pirazinamid, izoniazid. Képesek behatolni a gyulladt agyhártyákba és eljutni a cerebrospinalis folyadékba.
A kezelés célkitűzései a páciens gyógyítására irányulnak, ugyanakkor minimalizálják a fertőzés átvitelének kockázatát azokra az emberekre, akikkel kapcsolatba kerül (rokonok, egészségügyi személyzet stb.).
A beadás dózisait és a teljes kezelési rendet a kezelőorvos kiszámítja a beteg életkorától (gyermek, felnőtt), az általa bemutatott egyéb betegségektől (pl. HIV), az első vonalbeli tuberkulózis elleni rezisztenciától függően. (9)
- Izoniazid: Felnőtteknek napi 5 mg/kg, gyermekeknek napi 10-15 mg/kg ajánlott
- Rifampicin: napi 10 mg/testtömeg-kg dózisban felnőtteknek, gyermekek számára pedig az ajánlott napi adag 10-20 mg/testtömeg-kg
- Etambutol: a felnőttek a testtömegtől függően kapják az adagot, napi 800-1600 mg/testtömeg-kg közötti adagokat. Gyermekeknél napi 20 mg/testtömeg-kg adag ajánlott.
- Pirazinamid: Felnőtteknél a testtömegtől függően napi 1000-2000 mg/testtömeg-kg dózis, a gyermekek pedig napi 35 mg/testtömeg-kg dózist kapnak.
A második vonalbeli terápiát a rezisztencia, a betegek társbetegségei függvényében választják: sztreptomicin, amikacin, levofloxacin, moxifloxacin, etionamid között. (3, 9)
A tuberkulózisos agyhártyagyulladás sajátossága a cerebrospinalis folyadék megjelenése, a kezdeti diagnózis felvázolásának nehézsége, amely differenciáldiagnózist igényel más bakteriális okokkal, de szükség van a tuberkulózisellenes terápiára is.