Tüdőembólia
Tüdőembólia kóros állapot, amelyet a behatolás jellemez embolus a pulmonalis keringésben, amely részleges vagy teljes spontán obstrukciót okoz a pulmonalis artériákban. [1], [2], [5]
Járványtan
Jelenleg a tüdőembólia a fő halálok. Korai diagnózis és kezelés hiányában körülbelül 30% -os halálozást regisztráltak.
Hazánkban évente 20 000 új tüdőembólia-esetet regisztrálnak, amelyeknek csak 20% -át diagnosztizálják a beteg életében. [1], [2]
etiológiája
-intraabdominális vagy kismedencei régióban végrehajtott bonyolult műtétek;
-az onkológiai szférában végzett gyógyító vagy palliatív műtétek; -törések csökkentése az ortopédiában; -méhen belüli műtétek, abortuszok, amelyeket a szepszis fokozott kockázata okoz.
- orvosi tényezők:
-szív elégtelenség;
-bizonyos nephropathiák (például nephroticus szindróma);
-a stroke története;
-hematológiai betegségek (például policitémia vera, Waldenstrom makroglobulinémiája, poliglobuliák, primer diszfibrinogenémia, diszplasminogenémia, antitrombinhiány, XII véralvadási faktor hiány, hiperciszteinémia, plazminogénhiány, C és S fehérjehiány stb.).
- bizonyos gyógyszerek, például citosztatikumok, ösztrogén és progesztogén orális fogamzásgátlók beadása;
- életkor: a tüdőembólia előfordulása növekszik az 50 év feletti emberek körében;
- dohányzó;
- elhízottság;
- feladat;
- bizonyos kisebb műtéti technikák (pl. katéter felszerelése központi vénára). [4], [6], [9], [10], [14]
Patogenezis
A legtöbb embóliát vér eredetű, a vér ábrás elemeiből áll. A vérrögök mellett vannak más típusú embóliák is, amelyek ritkán fordulnak elő az orvosi gyakorlatban. Ezek lehetnek: daganatos fragmensekből álló embóliák daganatos betegségben szenvedő betegek esetén, magzatvízből vagy magzati sejtekből álló embóliák terhes nőknél, zsíros embóliák, gázembóliák stb.
A hosszan tartó immobilizáció elősegíti a vénás pangás megjelenését az alsó végtagokban. Ez okozza az X faktor koaguláció aktiválódását a fibrin termelésével.
Kezdetben a thrombus tapadása az érfalhoz csökken, megnövekedett a leválás és a véráramban történő mobilizáció kockázata. Ezután az érfalban lejátszódó gyulladásos folyamatok miatt a trombus tapadása megnő. [1], [2]
Patológia
jelek és tünetek
A tüdőembólia felismerése a nem specifikus klinikai kép miatt nagyon nehéz. Emellett a tüdőembólia számos esete tünetmentes. Így a tüdőembóliában szenvedő betegek csak kis hányada diagnosztizálható, megfelelően kezelhető és túlélheti ezt az állapotot.
A tüdőembólia hirtelen jelentkezik, szívrázkódással, hirtelen halálsal vagy a szívelégtelenség klinikai tüneteinek megjelenésével. Ez utóbbi lehet:
- dyspnoe: a legtöbb szívelégtelenségben szenvedő embernél fordul elő; hirtelen vagy fokozatosan telepíthető, az idő múlásával romlik;
- tachypnea: tüdőembóliában szenvedő betegeknél a légzésszám magasabb, mint 20 lélegzés/perc;
- tachycardia;
- gyötrő mellkasi vagy retrosternális fájdalom;
- hemoptysis köhögés;
- láz 38 felett, 5 fok.
A tüdőembólia morfológiailag leírt három formája mindegyike bemutatja bizonyos klinikai megnyilvánulások.
Így a hatalmas embólia a beteg vádolhatja:
- súlyos retrosternális fájdalom;
- dyspnoe polypnoával;
- száraz köhögés;
- izzadó;
- oliguria anuriaig;
- syncope.
- a kardiogén sokk megjelenése a vérnyomás, a cianózis és a végtagok megfázásának jelentős megváltozásával, megváltozott tudatállapot;
- hepatomegalia;
- nyaki turgor;
- a szív auszkultálásakor megfigyelhető a II zaj hangsúlyozása;
- a tüdőterületek auszkultálásakor a tüdőrázkódás és a pleurális súrlódás azonosítható.
Ha közepes embólia a beteg említheti a mellkasi szúrás jelenlétét, amelyet dyspnoe, polypnea, hemoptysis, szorongás kísér.
A beteg klinikai vizsgálata a következőket jelezheti:
- tachycardia;
- lázas;
- sárgaság tegumentar;
- tüdőrázkódás, csökkent hólyagos zörej, pleurális súrlódás és tompaság a tüdő tövében (a pleurális folyadék jelenléte miatt) a tüdőterületek auszkultálásakor.
Betegek kis tüdőembólia mellkasi szúrással, köhögéssel, nehézlégzéssel, tachycardiával és lázzal járhat. [1], [2], [4], [6], [11], [15]
Diagnosztikai
A tüdőembólia diagnózisát sürgősen az elvégzett paraklinikai vizsgálatok (echokardiográfia, tüdő szcintigráfia, D-dimer adagolás, az alsó végtagok doppler flebográfia, tüdő arteriográfia stb.) Alapján állapítják meg.
A klinikai képet figyelembe lehet venni a tüdőembólia diagnosztizálásakor, bár a klinikai tünetek ebben a patológiában vannak nem specifikus, jellemző más betegségekre, mint például a szívinfarktus, aorta disszekció stb.
Megkülönböztető diagnózis tüdőembólia esetén:
- akut miokardiális infarktus;
- aorta boncolás;
- szívburokgyulladás;
- spontán pneumothorax;
- mellhártya;
- bakteriális tüdőgyulladás;
- tüdő neoplazma vagy tüdőáttétek;
- atelektázis;
- nyelőcsőrepedés;
- bordatörések stb. [1], [2], [4], [12]
Paraklinikai vizsgálatok
Radiológiai vizsgálat fontos információkat nyújthat a tüdőembólia legtöbb esetben. Így kimutatható egy háromszög opacitás jelenléte a tüdő szintjén, a csúcs a hilum felé orientálva. Előfordulhat a pulmonalis artéria tágulása, a pitvar és a jobb kamra kitágulása, a pleurális folyadék jelenléte és a rekeszizom emelkedése is.
Elektrokardiogram (EKG) csak masszív embóliák esetén szuggesztív. Az EKG tachycardiát, jobb oldali kötegág blokkot, negatív T hullámok jelenlétét mutathatja V1, V2, V3, V4, DIII és aVF vezetékekben, S-hullám erősítést (1,5 mm felett) DI és aVL vezetékekben.
A vérgázok meghatározása értékes vizsgálat, mert a tüdőembóliában szenvedő betegek többségében csökken az oxigén (PaO2) és a szén-dioxid (PaCO2) parciális nyomása. Az oxigén parciális nyomásának 50 Hgmm alatti csökkentése a pulmonalis artériás ágy több mint 50% -ának elzáródását okozza.
Az echokardiográfia kóros változásokat jelezhet a jobb szívben:
- a jobb kamra tágulata;
- hipokinetikus bal kamrai szeptum;
- a pulmonalis artériás törzs tágulata;
- a portális hipertónia jelenléte;
- a vérnyomás emelkedése a jobb pitvarban;
- a trombikák jelenléte a jobb kamrában vagy a pulmonalis artériában.
phlebográfia az alsó végtagok vénáin végzett kontrasztanyaggal vénás kitöltési hiány jelenlétére utalhat.
Tüdő szcintigráfia a Technetium 99 alkalmazásával vénás infúziós deficitet jelezhet az infarktus területén.
Mellkas számítógépes tomográfia (Mellkas CT) trombusz jelenlétét jelezheti a pulmonalis artériában.
Nukleáris mágneses rezonancia (mellkas MRI) jelzi a trombusok jelenlétét a pulmonalis artériában, és információt nyújthat a kamrák működésének állapotáról.
Szelektív pulmonalis arteriográfia a tüdőembóliát diagnosztizáló vizsgálat. 100% -os pontossággal képes azonosítani az embólia jelenlétét a pulmonalis artériában (3 mm-nél kisebb méretű). Ez egy invazív vizsgálat, mivel azt követően végezzük el a katétert a pulmonalis artériában, a lobarban vagy a segmentalis artériában. A pulmonalis arteriográfiát csak akkor alkalmazzák, ha az összes többi elvégzett paraklinikai vizsgálat nem segít megemlíteni a határozott diagnózist. kamrai aritmiákkal, súlyos pulmonális hipertóniával, veseelégtelenséggel vagy akiknek a kontrasztanyaggal szemben túlérzékenységi reakciói vannak, a szelektív pulmonalis arteriográfia ellenjavallt.
Általános vérvizsgálatok (vérkép és biokémia) leukocitózisra, megnövekedett ESR-re, megnövekedett transzaminázokra (TGO, TGP), lúgos foszfatázra, közvetlen bilirubinra és laktát-dehidrogenázra (LDH) utalhat.
D-dimer adagolás (fibrin bomlástermékek) 95% -os pontosságú vizsgálat. Negatív eredmények esetén a pulmonalis artéria progresszív trombózisának gyanúja kiküszöbölhető.
Doppler ultrahangvizsgálat utalhat thrombophlebitis jelenlétére az alsó végtagokban, amely thrombolysisre vagy műtétre szorul. [1], [2], [4], [7], [16]
Kezelés
A tüdőembólia kezelésének célja a tüdőembólia megismétlődésének megakadályozása, a pulmonalis hipertónia kialakulásának és a pulmonalis artéria permeabilizációjának megakadályozása.
A tüdőembólia előnyös a teljes orvosi-sebészeti kezelés antikoaguláns terápia, trombolitikumok és az embolizált tüdőartéria szegmens műtéti eltávolításának kombinálásával.
Antikoaguláns kezelést hemodinamikailag stabil betegeknél végeznek, és az a szerepe, hogy megakadályozza más trombák képződését az alsó végtagok erekben.
A frakcionálatlan heparin a fő antikoaguláns, amelyet a tüdőembólia klinikai diagnózisa után, paraklinikai vizsgálatok elvégzése előtt adnak be. Korán működik, blokkolva az antitrombin III hatásmechanizmusát az alvadási folyamatban részt vevő enzimeken, gátolja a trombin és a IX, X, XI és XII koagulációs faktor hatásmechanizmusát. Ez károsítja a trombust és megakadályozza a trombózis folyamatának meghosszabbodását.
A kezdeti dózis 5000 és 10 000 NE heparin között van, ezt követően óránként 1000 egység I heparint adják infúzióként vagy intravénásan 5000 NE heparint négy óránként. A nem frakcionált heparin maximális dózisa napi 30 000 NE.
Heparin kezelés szigorú hemodinamikai felügyelet mellett, a hemoleukogram megismétlésével a kezelés megkezdése után 48 óránként, súlyos thrombocytopeniák (a vérlemezkék száma 100 000 alá csökken) kimutatására szolgál, amelyek végzetes evolúcióval járhatnak. A heparin terápia megkezdése után 1-2 héttel thrombocytopenia fordulhat elő, amely megköveteli a heparin abbahagyását és K-antivitamin pótlását.
Kalciummal nem frakcionált heparin, amelyet szubkután 8-12 órás időközönként adunk be, vagy alacsony molekulatömegű heparin 100 E/kg testtömeg-dózisban 12 órás időközönként.
A heparin antikoaguláns kezelés megkezdése után három nappal újabb, a K osztályba tartozó antivitaminokból származó orális antikoaguláns (pl. Warfarin, Thrombostope) adható hozzá 4-5 napos időtartamra. Ezen időszak végén a heparin-kezelést abbahagyják, de az orális antikoagulánsokat további három hónapig folytatják. A heparinnal végzett kezelés időtartama nem haladhatja meg a 7-10 napot.
A K antivitaminok hatásmechanizmusa a májban megy végbe, megszakítva a II, VII, IX és X véralvadási faktor összetételében jelen lévő glutaminsavmaradékok karboxilezési folyamatát, amelyek hatását a K-vitamin szabályozza.
Az antikoaguláns gyógyszerek helytelen és felügyelet nélküli beadása különféle vérzéseket okozhat: véraláfutás, vérzéscsillapítás, ínyérzéses vérzés, orrvérzés, vérömleny, melena, rectorage, hematuria. Súlyos vérzés esetén a K-vitamin beadásával lehet beavatkozni.
Trombolitikus kezelés hat a tüdőartériában vagy a mélyvénás rendszerben található embóliákra, javítja a hemodinamikai funkciókat és megakadályozza más embóliák előfordulását.
A streptokináz (Streptase) az alacsony költségű és korai hatásmechanizmusa miatt a tüdőembólia trombolitikus kezelésében alkalmazott gyógyszer.
A sztreptokináz kezdeti dózisa 250 000 E, amelyet 30 perc alatt infúzióban adtam be, majd intravénásan 100 000 E I streptokinázt adtunk 24-72 órán át. A sztreptokináz két adagjának beadását követően a heparin trombosztóppal kombinálva több hétig vagy hónapig folytatható.
Az urokináz egy trombolitikus gyógyszer, amelyet kezdetben 4400 E dózisban adtak be. I/testtömeg-kilogramm 10 perc alatt, majd 2200 E/ttkg/óra 12 órán át.
A sztreptokináz és az urokináz a plazminogén aktiválásával hat a plazmában keringő vérben. A plazmin egy olyan proteáz, amely beavatkozik a fibrin embolikus oldódásába, és más glikoproteinek (például fibrinogén, V és VII koagulációs faktor) lebomlását okozza.
A trombolitikus gyógyszerek csökkentik az élettani nyomást és a pulmonális szellőzést azáltal, hogy az embóliákat fiziológiai határok között feloldják, de a betegek túlélése és a tüdőembólia kiújulásának megelőzése szempontjából nem hatékonyabbak, mint az antikoaguláns gyógyszerek.
A sztreptokináz hosszan tartó (több mint 5 napos) beadása után bizonyos antitestek ún antistreptokinase antitestek amelyek ellenállást keltenek. Így a sztreptokináz beadása hatástalanná válik.
A trombolitikus terápia az ellenjavallt:
- belső vérzésű emberek;
- olyan emberek, akik az elmúlt 2 hónapban stroke-ot szenvedtek;
- az elmúlt 10 napban műtéten átesett személyek;
- fejsérült emberek;
- terhes nők és férjek;
- III. fokú magas vérnyomásban szenvedő ismert személyek;
- pericarditis vagy aorta disszekció esetén;
- intracerebrális rosszindulatú daganatok esetén.
A tüdőembólia eltávolítását a műtéti úton hozzáférhető artéria szintjén elhelyezkedő tömeges tüdőembólia, hipotenzió vagy a trombolitikus kezelés hatástalansága esetén végezzük. Ez egy olyan műtét, amelyet manapság ritkán alkalmaznak a megnövekedett halálozási kockázat miatt (kb. 30%). [1], [4], [8], [13], [17], [18]
Evolúció és prognózis
Megfelelő kezeléssel a kis és közepes méretű embóliák előrehaladnak a gyógyulásig. A kis és közepes tüdőembóliák megismétlődésének kockázata minimális (kevesebb, mint 10%), és csak helyes és teljes terápia hiányában jelentkezhet.
Fibrinolitikus hiányban szenvedő betegeknél az embólia krónikus pulmonalis szívbetegséggé válhat, amely néhány héttel vagy hónappal az embólia megjelenése után jelentkezhet, és jobb kamrai hipertrófia, jobb pitvar, jobb kamra és tüdőartéria tágulásával, pulmonalis hipertóniával jár. . A krónikus pulmonalis szívbetegség visszafordíthatatlan jobb kamrai elégtelenséggé és halált okoz.
Hatalmas tüdőembólia esetén a szinkopé (szívmegállás) vagy a kamrai aritmiák megjelenése utáni első órában halál léphet fel.
Kezelés hiányában a tüdőembólia okozta halál az esetek körülbelül 30% -ában fordul elő.
A társult szívbetegségben (például súlyos hipertónia vagy pulmonalis hipertónia, a kórelőzményben szereplő ischaemiás szívbetegség, dilatált kardiomiopátia stb.) Szenvedő betegeknél halál is előfordulhat specifikus kezelés jelenlétében is. Az antiembóliás kezelés korai diagnózisa és beadása 5% alá csökkenti a tüdőembólia okozta mortalitást. [1], [2], [6]