Tüdőrák genom - MedMix
A kölni tudósok változásokat fedeztek fel a tüdődaganatok két alcsoportjában. A világ első ilyen jellegű tanulmányának részeként megfejtették 110 kissejtes tüdőtumor teljes genetikai felépítését, és új jelölteket azonosítottak terápiás célpontként. Az eredményeket a híres brit "Nature" tudományos folyóiratban tették közzé. A német Cancer Aid 2012 óta több mint kétmillió euróval finanszírozta a kutatást.
Neuroendokrin daganatok (NET) a gyomor-bélrendszer mellett, különösen a tüdőben is előfordulnak. A kölni egyetem és a kölni egyetemi kórház kutatócsoportjai a világ minden tájáról származó rákközpontokkal együtt megvizsgálták a tüdő két alcsoportját: a "kissejtes tüdőrákot", a tüdőrák legagresszívebb változatát, amely az összes tüdőrák diagnózisának körülbelül 15 százalékát teszi ki, és csak hosszú távon alkalmazzák, erős dohányzókat figyelnek meg. Itt a rosszindulatú sejtek nagyon gyorsan növekednek, és kezdetben nagyon jól reagálnak a kemoterápiára. Ennek ellenére az esetek túlnyomó többségében ez a betegség nem gyógyítható és gyorsan halálhoz vezet. A második vizsgált NET alcsoport az úgynevezett tüdő karcinoid, amely csak az érintettek körülbelül két százalékában fordul elő, meglehetősen lassan növekszik, és szinte soha nem alakul ki áttét.
A sejtnövekedést szabályozó gének inaktívnak bizonyultak
Dr. Prof. irányításával Roman Thomas, Translational Genomics Department, 110 kissejtes tüdőtumor teljes genetikai anyagának DNS-szekvenciáját vizsgálták először. A teljes genomikai elemzés lehetővé tette a tudósok számára, hogy tisztázzák a legfontosabb biológiai folyamatokat, és megmutassák a genetikai összetétel változásainak közös mintáit. Minden esetben kimutatható volt a sejtnövekedés szabályozásáért felelős RB1 és TP53 gének inaktiválása. Ezenkívül számos új gént fedeztek fel, amelyek biológiai funkciói még mindig nagyrészt tisztázatlanok.
Összehasonlításképpen: a tüdőkarcinoidok genomikai elemzése számos különbséget mutatott mind a finom szöveti struktúrában, mind a biológiai viselkedésben. Az RB1 és TP53 kontroll gének mutációi csak nagyon ritkán fordultak elő a karcinoidokban. "Azonban gyakran találtunk olyan mutációkat egy másik géncsoportban, amelyek szerepet játszanak a DNS hozzáférhetőségében a downstream molekuláris folyamatok számára" - magyarázza Prof. Dr. Reinhard Büttner, a kölni egyetemi kórház patológiai vezetője és mindkét tanulmány társszerzője.
A különböző vizsgálati eredmények egyértelművé teszik, hogy a tüdőkarcinoidok nem más neuroendokrin daganatok, például a kissejtes tüdőrák korai prekurzorai, inkább független sejtmechanizmusok révén keletkeznek. "További tudományos érdeklődésünk tehát egyértelműen a tüdőrák különböző alcsoportjainak fejlesztése és fejlődése felé irányul" - magyarázza dr. Martin Peifer, a Translational Genomics osztály Computational Biology munkacsoportjának vezetője és mindkét tanulmány társszerzője.
A rákos beteg egyéni kezelése a végső cél
„A genetikai minták biológiai szerepének megértése érdekében tett következő lépéseink további vizsgálatok, amelyek célja a korábban kevésbé ismert gének rák kialakulásában betöltött funkciójának megértése. Célunk itt mindig az, hogy lehetővé tegyük a betegek gyors és egyedi kezelését - a testre szabott tumorterápia szempontjából is ”- mondja Prof. Thomas. Ugyanakkor csillapította a korai áttörésekkel kapcsolatos várakozásokat: "Még csak a kezdeteknél tartunk, és még mindig sok alapvető munkát kell elvégeznünk, mielőtt valóban megértenénk e gének működését a tumorban."
A kissejtes tüdőrákra és a tüdő karcinoidjaira vonatkozó vizsgálatokat csak a Német Rákellenes Segély anyagi támogatásával lehetett elvégezni. Thomas professzor munkacsoportjai mellett Prof. Dr. munkacsoportjai Peter Nürnberg a kölni egyetemen és dr. Peifer és Büttner professzor a kölni egyetemi kórházban, valamint Martin Vingron professzor munkacsoportja a berlini Max Planck Molekuláris Genetikai Intézetben dolgozott a daganattípusok genetikai alapjának megfejtésén. A nagy számú szövetminta csak a világ több mint 20 központtal folytatott jó együttműködésnek köszönhető.