Túlsúly és elhízás - a zavart zsíranyagcsere megismerése • háziorvos online
A kövér betegek minden váróterem klasszikus arculatának részei - beleértve a háziorvost is. A túlsúly és az elhízás által okozott zsíranyagcsere-rendellenességek, amelyek általában megemelkedett koleszterin- és trigliceridszintet eredményeznek, köztudottan kardiovaszkuláris kockázati tényezők. De mi történik pontosan a szervezetben? Milyen szerepet játszik az inzulinrezisztencia? És hogyan lehet egyensúlyba hozni a vér lipidjeit?
Az elhízás szinte az összes szérum lipoproteint érinti. A 26 kg/m2 testtömegindex alapján az inzulinérzékenység egyre jobban csökken. Ennek drámai következményei vannak a lipid anyagcserére: a trigliceridek emelkednek, a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin csökken és trigliceridekkel dúsul. A trigliceridekben gazdag nagyon kis sűrűségű lipoproteinek (VLDL) összetétele rendellenes. Ezen kívül kicsi, sűrű kis sűrűségű lipoproteinek (LDL) fordulnak elő [9 - 12].
Az elhízás nemcsak az LDL-koleszterint növeli. Ha CSE-gátlót adnak, csökkenthető a további LDL-hiperkoleszterinémia kardiovaszkuláris kockázata, de nem az a kockázat, amely a túlsúly, az elhízás vagy a metabolikus szindróma erősen aterogén lipid-anyagcsere-rendellenességéből ered. A szívkoszorúér-betegség átfogó elsődleges és másodlagos megelőzése inzulinrezisztencia esetén ezért nem korlátozódhat a CSE-gátlók felírására.
További probléma, hogy az inzulinrezisztencia megzavarja a triglicerid anyagcserét [3, 6, 12, 11, 13]. Ennek során több zsírsav szabadul fel a zsírszövetből, majd az albuminhoz kötődik és a májba szállítja.
Az energiatermeléshez azonban a máj az alkoholt és a szénhidrátokat részesíti előnyben a zsírsavak helyett. A keletkező anyagcseretermékek gátolják a mitokondriumokban a zsírsavak β-oxidációhoz való felvételét [4]. A test ezeket a felesleges zsírsavakat felhasználja a triglicerid szintéziséhez, és a VLDL segítségével a vérbe engedi őket.
Ez a folyamat klinikailag fontos: 10 g glükóz pl. B. energiatartalma 41 kalória. Mivel a máj előszeretettel használja őket energiatermelésre, 4,4 g zsír elégtelen. A számítás körülbelül 5,5 g alkohol (100 ml sör) esetében hasonló. Szélsőséges esetekben 4,4 g fel nem használt zsír 160 mg/dl-rel növeli a triglicerid koncentrációt a vérben. Aki tehát negyed liter bort iszik, annak számítania kell a zártra
34 g alkohol a trigliceridek növekedését eredményezheti 1100 mg/dl-ben.
Egy anyagcserében egészséges páciens elegendő mennyiségű enzimmel rendelkezik, ezért nincs probléma. A VLDL metabolizálásakor még funkcionális HDL is kialakul. Ilyen például az alkohol vagy a fizikai aktivitás okozta megnövekedett HDL-koleszterinszint.
Az inzulinrezisztenciával minden változik
Az inzulinrezisztencia a VLDL: lipoprotein lipázt lebontó enzim aktivitásának csökkenéséhez vezet. Ez azt jelenti: A nagyon kis sűrűségű lipoproteinek jelentősen késleltetett módon metabolizálódnak a vérben. Ekkor ß-VLDL keletkezik, amelyet erősen atherogénnek kell tekinteni, mert kölcsönhatásba léphetnek az érfal makrofágjaival. HDL-lel történő cserék révén jönnek létre. Ennek során - a CETP (koleszterin-észter transzfer fehérje) miatt - a trigliceridek a VLDL-ből HDL-be, cserébe a koleszterin HDL-ből VLDL-be kerülnek. Ez a most módosított VLDL atherogenitását eredményezi. A trigliceridekkel túlterhelt HDL megsemmisül. Ez a vérben közepesen megnövekedett trigliceridszintként és alacsonyabb HDL-koleszterin-koncentrációként nyilvánul meg. Az "új" HDL csökkent képződése szintén hozzájárul az utóbbihoz - a VLDL metabolizmusának korlátozásával.
A bélből származó étrendi zsírok szintén hosszabb ideig maradnak a vérben a lipoprotein lipáz alacsony aktivitása miatt. Ezenkívül zavart az étkezés utáni anyagcsere. A más lipoproteinekkel való cseréje megváltoztathatja az összetételét.
A rendellenesen összetett VLDL kicsi, sűrű LDL-t eredményez, amelyek felelősek a kardiovaszkuláris kockázatért [1, 5, 14]: Károsítják az artériás falak endotheliumát, és könnyebben behatolnak az endotheliumon keresztül a subendotheliális kötőszövetbe. Ott kötődnek az érfal glikozaminoglikánjaihoz. Ezenkívül könnyebben oxidálódnak, és ezért nagyobb mennyiségben szívódnak fel, mint más LDL-ek az artériás fal makrofágjaiban lévő scavenger receptoron keresztül. Ha az LDL oxigénnel kombinálódik, az LDL-receptorhoz való kötődés képessége szintén erősen korlátozott. Mivel a CSE-gátlók az LDL-receptorok számának növelésével működnek, nem befolyásolják jelentősen a kicsi, sűrű LDL-koncentrációt.
Az inzulinrezisztenciával járó atherogén lipid anyagcsere-rendellenességben szerepet játszó tényezők biztosítják, hogy a szabad zsírsavak májba történő beáramlása fokozódjon. Az eredmény az apolipoprotein B (a VLDL fő apolipoprotein) transzláció utáni stabilizálása. Ezenkívül csökken az apolipoprotein B lebomlása a májban, és csökken a lipoprotein lipáz aktivitása. ß-VLDL (VLDL maradványok) keletkeznek és felhalmozódnak. A kicsi, sűrű LDL fokozott koncentrációja is megfigyelhető. Ezenkívül a trigliceridekben gazdag HDL egyre inkább lebomlik.
A trigliceridek döntenek a terápiáról
A háziorvosnak mindig a trigliceridszintet kell használnia útmutatásként a terápia során. 150 mg/dl alatti koncentrációt kell elérni. Minél alacsonyabb a trigliceridszint, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy a lipoproteinek aterogén változásai normalizálódnak. A VLDL összetétele, a HDL összetétele és a kicsi, sűrű LDL koncentrációja speciális laboratóriumokban mérhető. Ha azonban ezek közül a paraméterek közül csak egyet ellenőriznek, akkor nem kapnak megfelelő információkat a beteg kardiovaszkuláris kockázatáról. Fellép pl. Ha például az inzulinrezisztencia a lipoprotein lipáz jelentős gátlásához vezet, ez a kicsi, sűrű LDL alacsony koncentrációját eredményezi, míg a ß-VLDL koncentrációja magasabb.
A lipid anyagcserezavar kezelésének ezért mindig a VLDL májból történő felszabadulásának csökkentésére kell törekednie: egyrészt a szabad zsírsavak májba történő beáramlásának csökkentésével, másrészt a zsírsavak májsejtekben való égésének fokozásával.
Javítsa az inzulinérzékenységet
Ha valaki meg akarja akadályozni az endogén zsírsavak májba történő beáramlását, javítani kell az inzulinérzékenységet - fokozott fizikai aktivitás és ennek következtében bekövetkező fogyás révén, ideális esetben 26 kg/m2 alatti BMI-ig. Rövid távon a hipokalorikus étrend még javítja az inzulinérzékenységet is. Ezenkívül a páciensnek lassan fogynia kell, különben a máj túlzott zsírsav-beáramlására lehet számítani, ami növelheti zsírtartalmát. Mindenkinek nem szabad fogynia több mint fél kilót hetente. Másrészt a súlygyarapodás a vér lipidjeinek aterogén romlásához vezethet.
Alapvetően, aki többet mozog, több zsírsavat éget az izmokon keresztül, amelyek ezért már nem állnak rendelkezésre a zsíranyagcseréhez és a májhoz. Ezenkívül javul az inzulinérzékenység. A sportintenzitás azonban nem lehet túl magas, és az időtartam sem lehet túl hosszú. Ha több zsírsav szabadul fel a zsírszövetből, a máj túlzottan zsírossá válhat, ami növeli a lipid anyagcsere-rendellenesség atherogenitását. A nem megfelelő fizikai aktivitás ezen érelmeszesedést okozó hatásait a szérum triglicerid koncentrációjának segítségével lehet mérni (a legegyszerűbb módszer a fizikai megterhelés előtt és után mérni). A sporttevékenységek napi rövidebb szakaszokra bontása szintén hasznos lehet.
A zsírsavak májban történő égésének fokozása érdekében az étel összetételét is meg kell változtatni [7, 8] - az energiatartalom beállításával és az étrend napi öt étkezésre osztásával. A betegnek teljesen tartózkodnia kell a pazar ételektől és az alkoholtól. A szénhidrátbevitel a napi energia körülbelül 40% -ára csökken. Naponta több apró snack csökkenti a máj szubsztrátterhelését időegységenként. Mivel napi három vagy kevesebb étkezés esetén a zsíranyagcsere jelentősen romlik.
Metabolikus szindrómában a trigliceridek kb. 300 mg/dl-re (3,40 mmol/l) emelkednek az inzulinrezisztencia miatt. Ha a triglicerid koncentrációja magasabb, akkor feltételezhető, hogy a beteg életmódja a helyzet szempontjából kedvezőtlen. Beszél vele az orvos? B. azzal a ténnyel, hogy alkoholfogyasztásra van szükség, nem feltétlenül kell feltételezni, hogy alkohollal visszaélnek. Mint említettük, még kis mennyiségű alkohol is növeli a triglicerideket, és ezáltal csökkenti a HDL-koleszterint. Fontos azonban, hogy az alkoholos italokról ne váltsunk gyümölcslevekre, limonádékra és kólaitalokra. Nagy mennyiségű gyorsan felszívódó szénhidrátot tartalmaznak, ezért nem ajánlott. Ugyanez vonatkozik az édességre is. Gyakran a szénhidrátokat jelentősen csökkenteni kell, amíg a trigliceridek le nem esnek. Súlyos formában ellenőrizni kell, hogy a beteg mennyi gyümölcsöt eszik naponta.
Ha a trigliceridek még mindig túl magasak, korlátozni kell a telített zsírsavak fogyasztását. A máj csak keveset használ fel energiatermelésre, ami megterheli a triglicerid szintézist és a VLDL felszabadulását. A legjobb, ha teljes mértékben kerüljük a zsírt közepes láncú trigliceridekkel (MCT), mivel ezek nagymértékben növelik a máj VLDL-szekrécióját [2]. Hosszú távon az étel zsírtartalma semmiképpen sem lehet kevesebb, mint az energia 30 százaléka, különben a szénhidrátbevitelnek növekednie kell. Ez a legjobb esetben fogyáshoz ajánlott. Mivel a hipokalorikus étrend (csak 200-300 kalória az energiaigény alatt), összetételétől függetlenül, gyorsan csökkenti a triglicerideket 300 mg/dl alatt.
A metformin gyógyszerekkel hatékonyan tudja támogatni ezeket az intézkedéseket. Az inzulinterápiában biztosítani kell, hogy a hosszabb hatású inzulinok ne rontsák az inzulinérzékenységet és ezáltal a máj zsírterhelését. Ha túlsúlyos vagy elhízott, akkor a szív- és érrendszeri kockázatot csak az étrend megfelelő megváltoztatásával lehet hatékonyan csökkenteni. Az orvosnak szükség esetén tapasztalt táplálkozási terapeutával kell ellátnia a beteget.