Új jelölő az akut koszorúér szindrómához PDF ingyenes letöltés

Christine Morin C.H. Calais Laboratory 41. SNBH Toulouse Symposium, 2012. szeptember 26. A Copeptin új marker az akut koszorúér-szindrómában? C. Morin 2

szindrómához

ACNBH 41. Országos Kórházi Biokollokvium Toulouse, 2012. szeptember 28, 28, FMC N 100 akkreditáció 168 AZ ACNBH SZÁMÁRA VONATKOZÓ KÉPZÉSEK KERETÉBEN ÉRDEKELŐ NYILATKOZAT Miss C. MORIN A CH Calais-ban gyakorló tiszteletére kijelenti, hogy nincs közvetlen vagy közvetett (pénzügyi) érdeklődés a gyógyszercégek iránt, az IVDD-vel és/vagy a bemutatott témával kapcsolatos diagnosztikai vagy publikációs tevékenység. é

Jelenlegi globális rangsor A világon a halálokok éves megoszlása ​​a következő: Fertőzések és parazitózisok: 17,3 Mns 33% Szív- és érrendszeri: 15,3 29,5% Daganatok: 6,3 12% Balesetek, erőszak,: 6 11,5% Az Egyesült Államokban ischaemiás patológia cardialis a halál első oka. Murray JL és mtsai Lancet 1997. WHO adatai C. Morin 3

Francia becslés Szív- és érrendszeri betegségek i = 1. halálozási ok (a CD 32% -a) 120 000 IDM/év Prevalencia IDM: 2,5–6% Letalitás: M> 40%, F> 55% 120–150 000 stroke/év 1 000 000 szívelégtelenség, beleértve 120 000 új eset/év 30 000 DC/év ICC Morin 4 által

A 90-es évek 1993-as Stratus II Dade 1991 Elecsys Roche 1995 Stratus II Dade C. Morin 5

A Years 2OOO N triuretikus peptidek S/SH 2 NDRIS 9 RKMS 0 SS 1 CH ProBNP (aa 1 aa 108) PFGLGCLSCPG 1 SASGSGC 1 K 0 7 V 0 Y 8 0 TLRAPRSPKMVQL 0 R 1 7 0 RH 08 6 COOH Prognosis 08 C. Morin 6 H 2 N NTproBNP (aa1 aa76) 1 1 7 7 HPLGSPGSAS 0 Y0 TLRAP R6 COOH 2002 Elecsys Roche H 2 NSMDRISRKMSSSCFGCCLGS GCKVPKMVQLRRH 2001 Triage Biosite BNP (aa77 aa108)

UAA helyzet

Az Egyesült Államokba és az EU-ba felvett betegek 15 millió anyaga/év az IMD gyanúja miatt az Sürgősségi Osztályon (Bassand JP et al., Eur Heart J. 2007) 1/4–1/3 IDM-nek olyan EKG-ja van, amely nem járul hozzá a felvételi ajánlásokhoz: kinetikus monitorozás Troponin adagja 6–9 órával a felvétel után C. Morin 7

A 2010-es évek O. C. Morin 8 h-fabp: Szív-zsírsavkötő fehérje IMA: albumin teszt lb ischaemiával módosítva i Myeloperoxidases anaerob metabolis m ceruleo plasmi ne perfusi on oxigén Multi-marker stratégiák. Copeptin Cu ++ ph e Cu ++ e Cu + Cu ++ Cu ++ - aszkorbin O 2 O - sav - 2 H 2 O 2 OH SOD Cu ++ Cu ++

A Copeptin p előnyei Nagyon korai felszabadulás az endogén stressz után, a sejtek lízisétől független mechanizmus, inverz a troponinéval. A VPN-vészhelyzettel kompatibilis adagolási idő, amely megbízható kizárási diagnózist tesz lehetővé, beleértve az ismert koszorúér-betegeket is.

Kopeptin p-glikopeptid 39 éé (MM

5kDa) a vazopresszin (proavp) prekurzor Morgenthaler NG C-terminális része. Et al., 2007. 19. kötet, N 2 C. Morin 10

Kopeptin p: fiziológia A Proavp szintetizálódik a hipotalamus lhypothalamusban, majd arányosan hasad vazopresszinben és kopeptinben, p a hipofízis utáni agyalapi mirigyben tárolódik, py és stimuláció, pex fiziológiai stressz esetén nagyon gyorsan felszabadul az agyalapi mirigyben. Morin 11

Hypothalamicus-hyophysairehyophysaire tengely Vasopressin = AVP arginin-vazopresszin = ADH anti-diuretikus hormon 9 Aa: nagyon kicsi molekula kötődik a vérlemezkékhez 90% ½ élettartam mellett 5-15 perc PE 1 ml C. Morin 12 Copeptin a véráramban Stabilis: ½ élet 7 óra in vivo könnyen meghatározható PE 50 µl