Valószínűleg a géneknek köszönhető, amikor a szibutramin segít az étrendben
ESZIK (fuss). Néhány túlsúlyos beteg számára az elhízás elleni gyógyszerek a súlycsökkentő terápia hasznos elemei. De nyilván nem mindenkinek működnek.

Ahogyan a esszeni tudósok felfedezték, a genetikai hajlam elhízáshoz vezethet, a genetikai variációk is befolyásolhatják a szibutraminnal szembeni elhízás elleni gyógyszer hatékonyságát.
Dr. professzor irányításával Winfried Siffert, az Essen Egyetemi Kórház Farmakogenetikai Intézetéből 110 beteg vérmintáit genetikai tesztnek vetették alá. A túlsúlyos betegek, akiknek a testtömeg-indexe 30 és 40 között volt, korábban részt vettek egy háziorvosokkal folytatott kontrollált vizsgálatban, amelyben testedzési és diétás program mellett egy évig kapták az elhízás elleni szibutramint (15 mg/nap) vagy placebót.
A GNAS gén egy lipolízis fehérjét kódol
A genetikai teszt kifejezetten a "GNAS" gén változását kereste. Mint Siffert az "Ärzte Zeitung" újságnak adott interjúban kifejtette, a GNAS ellenőrzi egy lipolízis fehérje termelését, amely többek között a zsírégetésben és a pulzus szabályozásában vesz részt. A GG génvariánssal rendelkező emberek - ez körülbelül 40 százalék - termelik ennek a fehérjének a legnagyobb részét. Az A változatúak kevesebbet termelnek.
A genetikai elemzéssel, amelynek adatait a "Pharmacogenetics an Genomics" folyóiratban (18, 2008, 141) is közzétették, a tudósok most azt találták, hogy a GG-variánsban szenvedő betegek átlagosan 7,5 kilogrammot vesztettek az életmódváltás következtében - és szibutraminnal és anélkül is. Az A-variánsos betegek viszont átlagosan csak 4,5 kilogrammal voltak alacsonyabbak pusztán az életmódváltások eredményeként, szemben a szibutraminnal kezelt 9,4 kilogrammal.
A mellékhatások a génváltozattól függően változnak
Különbségek mutatkoztak a farmakoterápia káros hatásaiban is: Az elhízás elleni gyógyszerrel, a GG variánssal kezelt betegeknél a pulzusszám átlagosan csaknem kilenc percenkénti emelkedése és a szisztolés vérnyomás 9 mmHg-os csökkenése volt a placebo terápiához képest. Kevesebb mellékhatás volt az A változat hordozói között. A pulzus csak percenként 3,4 ütéssel nőtt, a vérnyomás 4 Hgmm-rel csökkent.
A tudósok szerint ezek a kezdeti adatok a terápia szempontjából releváns következményekkel is járhatnak a jövőben. Egy kevésbé komplex genetikai teszt lehetővé tette a GG variánsban szenvedő betegek azonosítását, akiknél a sibutramine alig hatékony, de több nemkívánatos kardiovaszkuláris hatást fejt ki, mint az A változatú betegeknél.