Vaszkuláris szklerózis, arteriosclerosis intima-media változások a testben - MedMix
A vaszkuláris szklerózis egy általános, irreverzibilis intima media változás az emberekben, amely atheromatous plakkokkal együtt fordulhat elő.
Ha atheromatous plakkokkal együtt fordul elő, az érrendszeri szklerózis az arteriosclerosis (a továbbiakban ateroszklerózis) kifejezés alatt szerepel. Az érelmeszesedés az artériás fal megvastagodását és megkeményedését írja le. A vaszkuláris szklerózis oka elsősorban a cukorbetegség a makrovaszkuláris változások és az artériás hipertónia értelmében. Ezen kóros változások reverzibilis előzetes szakasza szintén szisztémás betegség, az "endothel diszfunkció".
Ezen érrendszeri változások ismerete jelentősen segíti a szakembert a hatékony gyógyszeres terápiában, és elkerüli a laboratóriumi értékek elszigetelt kezelését.
Fiziológiailag az érfal rugalmas rostjai csökkennek, a kollagén rostok pedig az életkor előrehaladtával növekednek. Idősebb embereknél az aortaív radiológiailag sűrűbb, mint az aortaíves sclerosis, a Windkessel funkciójának csökkenésével. Megfelelő pletiszmografikus változásokat kell bizonyítani a perifériás artériás régióban (lásd alább).
Atherosclerosis, diszfunkcionális endothel sejt
A többi falszakasz - elsősorban a média szklerózis - fertőzése nem specifikus az emberre, és az arteriosclerosis ernyő alá tartozik. Főleg az idősebb embereket és a cukorbetegeket érinti; a betegség független az intim változásoktól. Ennek eredményeként az ABI-t helytelenül magasra mérik az alsó végtagon (a perfúziós nyomás gyakran> 300 Hgmm).
A diszfunkcionális endoteliális sejtet a csökkent NO-termelés jellemzi. Ha hiányzik a NO (korábban EDRF hormon néven ismert), akkor az értágulat csökken; megnövekedett az intravaszkuláris trombusok/adhéziós molekulák felszabadulásának és a simaizomsejtek hipertrófiájának aktiválásának kockázata. A merevedési zavar (ED) gyakran ennek az állapotnak az első tünete.
Ezek a változások ugyanúgy befolyásolják a koszorúereket, így a koszorúér-kockázatot az endotheliális diszfunkció (jelenlegi arany standard: a brachialis artéria áramlás által közvetített dilatációja) mérésével is meghatározhatjuk - a többi kockázati tényezővel együtt.
IVUS - endovaszkuláris ultrahang
Az IVUS (= endovaszkuláris ultrahang) segítségével a lumenből látható koszorúerek a betegség előrehaladtával a falvastagság növekedését mutatják (az ED visszafordíthatatlan szakaszba változik); Ezek a változások a koncentrikus-fibrotikusan megvastagodott érfalaktól a fibroatheromák által okozott excentrikus lumen-szűkítésekig terjednek.
Az IVUS, a virtuális szövettan továbbfejlesztésében a fibrotikus változások pontosan ábrázolhatók speciális színkódolással (általában zöld), és megkülönböztethetők a zsír-degeneratív változásoktól, azaz a repedés veszélyének kitett változásoktól. Magasabb fokú koncentrikus vagy excentrikus falvastagodás esetén fennáll az akut vaszkuláris elzáródás veszélye, különösen a koszorúérben és a végtag artériákban, embólia vagy lepedékrepedés esetén.
A bal kamrai hipertrófiát szintén megfelelő kockázati tényezőként értékelik; a szívizom átalakulási folyamatai (izom hipertrófia, fibrózis stb.) összehasonlíthatók az érrendszerben zajló folyamatokkal.
A nemspecifikus különbségek is egyre fontosabbá válnak. A nők szívproblémái általában kisebb koszorúerek, kifejezettebb fibrotikus változások és gyakoribb endothel diszfunkció miatt következnek be. Ez utóbbi a nőknél a gyakoribb Raynaud-tüneteket és egyéb vaszkuláris görcsöket is okozza, például migrént vagy X szindrómát (= angina pectoris rohamok radiomorfológiailag normális koszorúérrel).
A graft vasculopathiát szintén koncentrikus, homogén és túlnyomórészt fibrotikus intim hiperplázia jellemzi. Ennek okai azonban a reperfúzió károsodása vagy krónikus humorális-immunológiai reakciók. A koszorúerek intima vastagsága>/= 0,5 mm, komoly események várhatók.
Különösen az extracranialis carotis könnyen hozzáférhető a hagyományos szonográfiához.
Az ebben a vizsgálatban mért intim medián vastagság (IMD)> = 1 mm kórosnak és a kardiovaszkuláris események egyértelmű növekedésével jár. Európában a disztális ACC-ről a carotis izzóra való átmenetet használják mérési pontként.
Az IMD-t azért nevezik, mert az intimát és a médiát nem lehet szonográfiailag megkülönböztetni. A vastagság növekedéséért azonban kizárólag az intima felelős. A homogén, sőt szélesedő (lásd az elején látható képet), különböző echo sűrűségű (körülírt) falvastagodások, szklerotikus (echo-sűrűbb) falrétegek vagy intim meszesedések is megtalálhatók betegspecifikus alapon.
Az endoteliális leválásokra való áttérés és a plakkképződés folyékony. A metabolikus szindróma gyakran enyhe formái esetében ez a vizsgálat segít eldönteni, hogy van-e értelme hosszabb távú gyógyászati intézkedések megindításának. A vizsgálat nagyon alkalmas arra, hogy utóellenőrzések során ellenőrizzék, hogy adott-e jó RR vagy cukorbetegség.
Perifériás artériás mérések
A perifériás artériás mérések a legkönnyebben elvégezhetők, és a rutinszerűvé válás útján állnak. Korábban az oszcillográfiát csak az oszcillációs indexek meghatározására és egy releváns PAD diagnosztizálására használták, ma a nyomás-impulzus görbéket úgy lehet rögzíteni, hogy azok már nem különböztethetők meg a pletizmografikus görbéktől. A dikrotikus hullám - nevezetesen a szisztolés áramláscsúcs kiterjedése és távolsága - felmérése megadja az érfal rugalmasságát (minél nagyobb a dicrotia, annál rosszabb a változás rugalmassága). A reflexió és a merevségi index kiszámítása automatikus értékeléssel történik, de figyelembe kell venni az életkorral összefüggő rugalmasságvesztést.
Ha az impulzus hullám sebessége az EKG kiváltásával is ismert, akkor mind a központi impulzus görbe, mind a augmentációs index meghatározható a megfelelő szoftverrel. A perifériás Doppler segítségével talált impulzus-sebesség görbe az ellenállási indexen keresztül (= v szisztol. - v diaszt./V szisztol) egy meglévő vaszkuláris szklerózisra utal, ezáltal a képzett személy már akusztikailag felismerhető.
Az RR mérésével egyszerűsített állítás lehetséges (pulzusnyomás = szisztolés RR - diasztolés RR). Ideális esetben az impulzusnyomásnak 12 m/sec-nak kell lennie, amelyek természetesen kórosak). Míg ez a hullám fiziológiásan fordul elő a diasztolé során (egyebek mellett a koszorúerek perfúziója szempontjából is fontos), a vaszkuláris szklerózisban a szisztolába tolódik, és központilag megnövekedett szisztolés RR-értékekhez vezet (nyomásnövekedés; az augmentációs mutatóval rögzítve: AIx patológiás> 30 %).
Ez megnövekedett sértési kockázatot, a szívizom kompenzációs hipertrófiáját és a koszorúér-perfúzió csökkenését eredményezte, minden egyéb kedvezőtlen következménnyel járva. Ez az ismeret az RR gyógyszerek teljesen új értékelését eredményezte. Például az atenolol szedésekor a perifériás érszűkület a szisztolés központi nyomás jelentős növekedését eredményezte.
Jelenleg nincs egyértelmű prognosztikai állítás az újabb béta-blokkolókról. Az összes béta-blokkolóval azonban a bal kamra kilökődési ideje meghosszabbodik, és így a szisztolés áramláscsúcs közelebb kerül a visszatérő hullámhoz. Kivétel: csak a Carvedilol + HCT kombináció bizonyult hasznosnak a magas pulzusnyomás esetén, esetleg a nebivolol is.
ACE-gátlók és szartánok vaszkuláris szklerózisban
Ezen megfontolások és a vaszkuláris szklerózisban az endotheliumra gyakorolt pozitív hatás miatt az ACE-gátlókat és a szartánokat kell elsődlegesen választani a hipertóniában szenvedő betegek számára.
A vese érrendszeri változásait generalizált érrendszeri betegségnek is tekinteni kell. GRF értékek
Gary F. Mitchell, Janet T. Powell. Érelmeszesedés. A „Fókuszban” vélemények alapja az artériás merevségről.
Arteriosclerosis, trombózis és érbiológia. 2020; 40: 1025-1027. Eredetileg 2020. április 22-én jelent meg. Https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.120.314208
Roma Pahwa; Ishwarlal Jialal. Atherosclerosis. StatPearls [Internet]. Utolsó frissítés: 2019. november 6.
Az Európai Kardiológiai Társaság irányelve a perifériás artériás betegségek diagnosztizálásához és terápiájához - https://leitlinien.dgk.org/stichwort/atherosklerose/
Érszklerózis. OA Dr. Roman A. Blauensteiner. MEDMX 5/2008