Védi a vasat az érelmeszesedéstől
Megjegyzés a képanyag használatához: Képanyag felhasználása a sajtóközleményhez ingyenesen megengedett, feltéve, hogy a forrást megnevezik. A képeket csak a sajtóközlemény tartalmával kapcsolatban szabad felhasználni. Ha nagyobb képre van szüksége a képre, vagy bármilyen kérdése van a további felhasználással kapcsolatban, kérjük, forduljon közvetlenül a sajtóirodához.
A vas-anyagcsere és a lipidegyensúly közötti közvetlen kölcsönhatások első bizonyítéka új terápiás utat teremthet az LDL-koleszterinszint csökkentésére, és ezáltal optimalizálja a szív- és érrendszeri betegségek megelőzését. Az úttörő eredmények az Innsbrucki kutatócsoportok közötti sokéves együttműködés eredményeként jött létre Günter Weiss belgyógyász és vasszakértő az Innsbrucki Orvostudományi Egyetemről. A neves European Heart Journal tudósít.
Innsbruck, 2020. április 21.: A kutatás kiindulópontja az volt a meglepő felfedezés, hogy a mutált HFE gén hordozóinak - ebben a fehérjében bekövetkező változások örökletes hemochromatosist (genetikai vas túlterhelést váltanak ki) - alacsony az LDL-koleszterinszintjük. „Meglepő, mert a genetikai vasraktározási betegségben szenvedők, az európaiak melletti leggyakoribb recesszív örökletes betegség, az érekben lévő vaslerakódások miatt megnövelt érelmeszesedési kockázatot tulajdonítottak. Eddig a szakértők között nem voltak nézeteltérések arról, hogy a vas túlterhelésének pozitív vagy negatív hatása van-e a szív- és érrendszeri kockázati profilra ”- magyarázza az Innsbrucki Egyetem II. Belgyógyászati Klinikájának igazgatója, Günter Weiss, aki évek óta foglalkozik a vas anyagcseréjével és a kapcsolódó betegségekkel. kutatások.
Az LDL-receptorok és a koleszterin-szállítás szabályozása
A Günter Weiss laboratóriumában létrehozott, vas túlterheléssel és az emberi organizmushoz igazított koleszterinszinttel végzett kiütéses egérmodellben a csapat, köztük Egon Demetz és Ivan Tancevski, megállapította, hogy az egerek kevesebb diétát fejlesztettek ki ateroszklerózisban. Az innsbrucki kutatók több mint 200 000 humán mintában is képesek voltak kimutatni az alacsony LDL-szinteket különböző biodatabázisokból származó HFE génhordozókból és a genom egészére kiterjedő asszociációs vizsgálatokból. „Vizsgálataink során végül három mechanizmust azonosítottunk, amelyek megmagyarázzák ezt az összefüggést. Igazolni tudtuk, hogy a HFE hemokromatózis fehérje szabályozza az LDL receptor expresszióját a májsejteken azáltal, hogy hozzáférhetővé teszi őket a sejtmembránon, és hogy a Kupffer sejtek, azaz a máj megkötő sejtjei is expresszálják az LDL receptorokat, és így részt vesznek az LDL- A koleszterinről van szó. ”- mondja Tancevski. "Végül is a vas felelős a vér lipidjeinek átviteléért ezekből a Kupffer-sejtekből azáltal, hogy az ABCA1 transzportfehérjét úgy szabályozza, hogy az LDL eltávoluljon a szérumból" - tette hozzá Eget Demetz, a munka első szerzője, hozzátéve az élettani részleteket.
Új megközelítés a hiperkoleszterinémia kezelésében
Az innsbrucki kutatók ennek a kapcsolatnak a tisztázását akarják felhasználni az érelmeszesedés terápiás megelőzésének új stratégiáihoz. „Különösen a családi hiperkoleszterinémia összefüggésében, amelyben egy genetikai hiba korlátozza az LDL receptor működését, elképzelhető, hogy a HFE fehérje, a Kupffer sejtek és a vas között ezt az interakciót kényszeríteni kell annak érdekében, hogy több LDL szállítson a szérumból. és alacsonyabb a koleszterinszint ”- mondta Weiss.
Az Európai Szív Lapban közzétett eredmények a helyszínen működő számos munkacsoport és intézet, köztük az Egyetemi Neurológiai Klinika (igazgató: Stefan Kiechl) és a Genetikai Epidemiológiai Intézet (igazgató: Florian Kronenberg) hosszú távú és sikeres együttműködésén alapulnak a Globális lipidgenetikai konzorciumok (GLGC).