Zsír a szívben Nem a zsír, hanem annak lebontása károsítja a szívet
Grazi kutatók szerint a szív zsíros degenerációja nem annyira káros, mint a zsír lebontásából származó mérgező anyagok.
elhízottság válhat a Zsíros szívbetegség és a Kardiomiopátia - Betegségek, amelyekben a szívizom megváltoztatja szerkezetét és elveszíti teljesítményét - ólom. Önmagában nem a kövér szív jelentené a problémát, de a hibás lipid-anyagcsere, amely aztán mérgező, azaz a szervezet számára mérgező anyagokat hoz létre - fedezték fel a grazi egyetem anyagcsere-kutatói.
Az energiafelesleg zsírok és szénhidrátok formájában masszív lipid (zsír) lerakódáshoz vezet nemcsak a zsírszövetben, hanem más szövetekben és szervekben is, például a májban vagy a szívben. Ez elhízáshoz, érelmeszesedéshez és szív- és érrendszeri betegségekhez vezethet. A grazi IMB-nél (Institute for Molecular Biosciences) a kutatók a molekuláris okokat vizsgálják.
Az élelmiszerekben lévő energiafeleslegből az elsősorban trigliceridekből és hosszú szénláncú zsírsavakból álló lipidek a testben lerakódásokban vannak tárolva. Ha szükséges, építőköveikre bonthatók és a vérbe engedhetők. A raktározott zsír mozgósítása érdekében a test speciális zsírmegosztó enzimekkel, a lipázokkal rendelkezik.
Az IMB-től Günter Haemmerle körüli kutatócsoport a fehérjék funkcionalitásával és különösen a lipidanyagcserében részt vevő enzimekkel foglalkozik. Legutóbb kutatócsoportja felfedezte, hogy a túl sok zsír a szívben nem feltétlenül jelent problémát, mindaddig, amíg "megfelelően" tárolják és lebontják, hogy szükség esetén energiaforrásként felhasználhatók legyenek. Mint a grazi egyetem bejelentette, a grazi biológiai tudósok közzétették legújabb eredményeiket a "Cardiovascular Research" szakfolyóiratban. Az új eredmények megerősítenék a zsír- és energia-anyagcsere megértésének korábbi tanulmányait, és érdekesek lehetnek az új terápiás megközelítések számára is - mondták a kutatók.
A fiatal biológiai tudós, Stephanie Kolleritsch a Haemmerle csoportból nemrégiben olyan egereken végzett kutatásokat, amelyek genetikai változás miatt túl sokat termeltek a perilipin 5 (PLIN5) enzimből. "A PLIN5 túlzott expressziója a szívizomban gátolja a zsír lebontását" - magyarázta Haemmerle. Az egereknél ez természetesen a szív hatalmas zsíros degenerációjához vezetett. A kutatók számára azonban meglepő volt, hogy a szerv egyelőre még normálisan működött.
"Bár a szívizom vastagabbá vált, ugyanakkor a kamrák térfogata megnőtt, így az egereknek sem funkcionális károsodása, sem élettartama nem rövidült. Ez arra utal, hogy az elhízás és a II. Típusú cukorbetegség szívelégtelensége nem a trigliceridek formájában tárolt zsíron keresztül jön létre, de csak a fokozott zsírbontás során mérgező termékek révén "- mondja a csoport vezetője.
A grazi kutatóknak erre is van magyarázatuk: Ha túl sok zsírsav jut be a szervezetbe az étel révén, az anyagcsere eléri a határait és hibákat követ el. A zsírsavak csak részben oxidálódnak, de a semleges zsírok, például a trigliceridek bomlása túlzottan megnő. "Ez több szabad zsírsavat hagyhat, amelyek potenciálisan toxikus hatást fejtenek ki. Többek között megváltoztatják az energiatermelésért felelős mitokondrium szerkezetét" - magyarázta Haemmerle. A PLIN5 által gátolt zsírvesztés megmentette a grazi vizsgálatban szereplő egereket ezektől a negatív hatásoktól. A grazi kutatók jövőképe az, hogy képesek legyenek hatékonyan szabályozni a zsírvesztést a gyógyszer gátlásával vagy aktiválásával.
Egy másik összefüggés releváns lehet a szívműködés szempontjából: "A zsírbontás fékezésével a szervnek vissza kell térnie a glükózra az energiatermelés érdekében, ami energetikailag hatékonyabb - ez a szív előnye" - tette hozzá a biotudomány.