2-es típusú cukorbetegség, a hasnyálmirigy helyreállításának módja - Santecool
Az inzulin hatásának helyreállítása a 2-es típusú cukorbetegség elleni küzdelem egyik kulcsa. Az Inserm és a Toulouse III Egyetem kutatói - Paul Sabatier a Metabolikus és Szív- és Érrendszeri Betegségek Intézetében (Inserm/UT3 Paul Sabatier) Dominique Langin irányításával fejlődnek. egy enzim tulajdonságait használó terápiás stratégia: hormonérzékeny lipáz. Ez jótékony hatással van az inzulin működésére, mivel stimulálja a zsírsejtek zsírsavainak szintézisét. Ez a munka a folyóiratban jelent meg Természet anyagcseréje.
A cukorbetegség a vér glükózszintjének elhúzódó emelkedése (hiperglikémia). 2-es típusú cukorbetegség esetén ez a szénhidrát-anyagcsere zavara által okozott jelenség fokozatosan és alattomosan jelenik meg. Franciaországban a cukorbetegség prevalenciáját a lakosság több mint 5% -ára becsülik 2015-ben, a 2-es típusú cukorbetegség pedig az esetek 90% -ának felel meg. Ezen adatok mellett vannak cukorbetegek, különösen túlsúlyos és elhízott nők és férfiak, akik figyelmen kívül hagyják önmagukat.
A hormonérzékeny lipáz (LHS) egy olyan enzim, amely a zsírt zsírsavakká alakítja és felszabadítja a véráramba. Elhízott betegeknél ezek a zsírsavak progresszív inzulinrezisztenciát váltanak ki a 2-es típusú cukorbetegség eredeténél. Dominique Langin Inserm-csoportjának korábbi munkájában a kutatók kimutatták, hogy az LHS adipocitákban történő expressziójának csökkenése az inzulinra adott jobb válaszhoz vezetett, e sejtek jó egészségének jele.
Váratlanul a kutatók megfigyelték, hogy az LHS csökkentésének jótékony hatása a várakozásoknak megfelelően nem a kevesebb zsírsav-felszabadulás miatt következett be. Ennek oka az olajsav, az olívaolaj fő zsírsavjának fokozott szintézise. Ez az első megfigyelés érdekes utat javasolt az elhízott betegek kezelésében, akiknél nagyobb a kockázata a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának.
A terápiás stratégia mérlegeléséhez ezért meg kellett magyarázni, hogy az LHS csökkenése milyen kedvező hatással volt az inzulin működésére. Langin professzor csapata felfedezte, hogy fizikai kölcsönhatás létezik az LHS és a zsírsavak szintéziséért felelős transzkripciós faktor, a ChREBP faktor között. Az LHS a ChREBP faktorhoz kötődve blokkolja aktivitását. Így az LHS csökkenése ennek a faktornak a sejtmagba történő felszabadulásához vezet, elősegítve annak aktivitását, az olajsav szintézisét és az inzulinra való érzékenységet.
Az előzetes eredmények azt mutatják, hogy az LHS ismert inhibitora blokkolja a ChREBP-vel való kölcsönhatást. Ezek az adatok ezért előkészítik az utat az ezt a kölcsönhatást célzó molekulák kifejlesztése előtt. A nemzetközi gyógyszercsoporttal, az AstraZenecával együttműködve Toulouse kutatói különböző megközelítéseket tesztelnek az LHS és a ChREBP közötti kölcsönhatás blokkolására. Végül ez a projekt új gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére, amely folyamatosan bővülő globális csapás.