4 - érelmeszesedés

Az ateroszklerózis a nagy és közepes kaliberű artériák intimájában bekövetkező változások változó társulása, amely lipidek, komplex szénhidrátok, vér és vérkészítmények, rostos szövetek és kalcium lerakódások fokális felhalmozódásából áll, mindezt a közeg módosításával kísérve (a WHO meghatározása 1957).

Az ateroszklerózis rendkívül gyakori betegség, különösen az iparosodott országokban, amelynek klinikai következményei nagyon változatosak (szívizominfarktus, stroke, embolia, trombózis stb.): Ezért a közegészségügy egyik fő problémája.

N.B .: Az érelmeszesedés etimológiája = atheroma + szklerózis. Az Atheroma (a görög athere: kása) a lipid részre utal; a sclerosis (a görög sclerosból: kemény) a fibrózis ősi makroszkopikus fogalma (lásd a 3. fejezetet).

Szövettani emlékeztető: az artéria három tunikából áll: az intimából (endothelium és subendothelialis zóna), amelyet a közeg belső rugalmassági határa választ el (vastag tunika simaizomsejtekből és rugalmas szálakból) és az adventitia (4.16. Ábra).

4. 1 - Epidemiológia

Az érelmeszesedés kockázati tényezői a következők:

Kor: Az érelmeszesedés az artériás megbetegedések leggyakoribb formája, és az egyik vezető ok a 40 év feletti halálozásra az iparosodott országokban. Valójában ez az állapot az élet első hónapjaiban nagyon korán megkezdődhet, és alattomosan előrehaladhat, olyannyira, hogy az öregedéssel minden egyén az ateroszklerotikus elváltozások hordozója, de az egyik rendkívül változó mértékben és súlyosan.

Nem: a férfiakat jobban érinti, mint a nőket. A menopauza utáni nőknél az elváltozások súlyosbodnak.
Étel: állati zsírokban és fehérjékben gazdag étel.

Az életmód: túlterhelés és stressz; dohányzó; mozgásszegény életmód.

Metabolikus tényezők és a kapcsolódó betegségek: cukorbetegség, magas vérnyomás, elhízás, primer hypothyreosis (myxedema), hiperlipoproteinémia.

Genetikai tényező: a miokardiális infarktus kockázata ötször nagyobb, mint az általános populáció esetében, ha az apa vagy az anya korai szívkoszorúér-érelmeszesedésben szenvedett korán.

4. 2 - Topográfiai formák

Az elváltozások az aortán, valamint a nagy és közepes artériákon (belső carotis, koszorúér, subclavia, vese artéria stb.) Találhatók, és különösen a turbulencia területein vannak túlsúlyban: kettéágazások, kanyarok, collateralisok (ostia) és artéria szegmensek születése "csatolva" a csontvázhoz (pl .: subdiaphragmatic aorta).

Az aortán: a subdiaphragmatikus hasi szegmens érinti a leginkább, különösen az aorta kereszteződésében. A mellkasi aortán elsősorban az emelkedő szakasz és az ív teteje érintett (4.17. Ábra).

A cervico-cefalis artériákon: az elváltozások a carotis és a csigolya artériákat érintik, nyaki és intrakraniális úton.

A zsigerekben: elváltozások alakulnak ki az ér első néhány centiméterén (koszorúerek, veseartériák, mesenterialis artériák stb.) (4.18. Ábra).

A végtagokban: az elváltozások elsősorban az alsó végtagokat érintik, és a lábszár közepéig is kiterjedhetnek. A felső végtagok érintettsége ritka.

A pulmonalis artériákban: ateroszklerotikus elváltozások csak társult pulmonalis artériás hipertónia esetén vannak.

A vénás szegmensekben soha nincs ateroszklerózis kivéve a vénás oltványokat (a sérült artériás szegmens pótlására szolgál) "vénás arterializációnak" nevezett kóros jelenség után. Ezeket az elváltozásokat a vénás szegmenseken túlnyomás esetén is megfigyelhetjük: veleszületett vagy szerzett fisztulák.

4. 3 - Anatomopatológiai formák

Az érelmeszesedéses elváltozások makroszkopikus és szövettani osztályozása

Makroszkóposan, A WHO a következő négy fokozatot kínálja:

• I. fokozat: kezdeti szakasz főleg lipidcsíkokból áll;
• II. fokozat: középső szakasz komplikáció nélküli ateroszklerotikus plakkokkal;
• III. fokozat: fekélyes és nekrotikus plakk vérzésekkel;
• IV. fokozat: erősen meszes és fekélyes plakkok.

Szövettanilag, az amerikai szívszövetség (AHA) 1995-ben a következő evolúciós típusokat javasolta:

• korai elváltozások:
  • I. típus: néhány mikroszkóppal látható szubendoteliális habos makrofág jelenléte (az intimában),
  • II. típus: lipidcsík (makroszkóposan látható), amely az intima habos hisztociták csoportjainak felel meg, a korábbinál nagyobb számban;
    

• köztes elváltozások:
  • III. típus: extracelluláris lipidek felhalmozódása kis mennyiségben;
    

• előrehaladott elváltozások:
  • IV. típus: lipidközpont megjelenése koleszterin kristályokkal, fibrózis nélkül,
  • V. típus: klasszikus fibro-lipid érelmeszesedés,
  • VI. típus: bonyolult ateroszklerotikus plakk (VIa: fekély, VIb: vérzés, VIc: trombózis).
    

Ezeket a formákat az alábbiakban ismertetjük, követve a elváltozások természetes történetét. Egyes kezdeti elváltozások visszafejlődhetnek, míg mások már kialakult elváltozásokká válnak.

4. 3. 1 - A betegség kezdeti elváltozásai

Lipidpont és csík

Makroszkópia: a lipidpont 1 mm-nél kisebb sárgás emelkedés; a lipidcsík vékony, alig kiálló sárgás nyom, hosszú a véráram irányában, néhány milliméteres. Ezek a striák anasztomózissá válhatnak, "hálós" megjelenést kölcsönözve.

Mikroszkópia: a pontot és a sztriaát az intimában elhelyezkedő lipofág sejtek csoportjai alkotják (ezek elsősorban makrofágok és ritkábban a miociták dediferenciálódnak a miofibroblasztokba, amelyek felveszik a zsírt). Ezek a lipofágok megfelelnek a tiszta citoplazmával rendelkező habsejteknek, amelyek túlterheltek koleszterinnel (4.19. Ábra).

Ezek a elváltozások egyéves kor előtt láthatók, és a serdülőkorban megnyúlásuk és előfordulásuk csúcspontja. Vagy visszafejlődhetnek és eltűnhetnek, vagy fokozatosan átjuthatnak az érelmeszesedés egyéb elváltozásaiba. Nem okoznak klinikai megnyilvánulást.

Kocsonyás plakk

Makroszkópia: szürkés és áttetsző lepedék az intimán, átmérője 0,5-1 cm.

---