A hiperaktivitás neurofiziológiai összefüggései AD (H) D-ben

Az oldal tartalma

1. A hiperaktivitást elsősorban a striatum közvetíti

Nem világos, hogy a DAT a striatumban AD (H) D-ben megnövekedett, normális vagy csökkent-e.
Ez felveti a kérdést, hogy a DAT mennyiben vesz részt az AD (H) D tüneteinek közvetítésében. A dohányzás egyrészt öngyógyításként tekinthető a dopamin növelésére és a DAT csökkentésére, másrészt a dohányzás nem szünteti meg az AD (H) S tünetet. A látszólagos ellentmondás feloldásának kulcsa valószínűleg a dohányzás dopaminerg hatásainak rövid távú természetében rejlik.
A megnövekedett DAT-szám a dopaminszint csökkenésével jár a striatumban. Mivel az ADHD-ban a DAT szám még magasabb, mint az ADD-ben, az ADHD dopaminszintje még alacsonyabb, mint az ADD-ben .
Megvitatták, hogy az ADHD-ben a megnövekedett DAT-szám okozta csökkent dopaminszint hiperaktivitást vált ki.

hiperaktivitás

Ezen az oldalon azonban ismert, hogy hiperaktív-impulzív típusú emberek (EEG: túl magas béta), akik minimális dózisú stimulánsokkal jó eredményeket érnek el a belső nyugtalanság és éberség terén. Csak a hajtás és a hangulat javult csak nagyobb adagokkal.
Ismerünk olyan embereket is, akiket ADD érint, akik nagyon jól képesek megbirkózni az MPH elég nagy dózisával. A hatásmechanizmusok tehát összetettebbnek tűnnek.

  • a bal putamenben
  • a jobb caudatumban
  • a jobb középső operulumban
  • a jobb poszt-centrális gyrus részben a hallási és szenzomotoros hálózaton belül

2. A hiperaktivitás életkorfüggő különbségei

Az ADHD altípus hiperaktivitása, amely a gyermekeknél jellemző, felnőttkorban állandó belső nyugtalanságra, hajtásra változik.

2.1. Dopa dekarboxiláz aktivitás

2.2. HVA (homovanillic sav)

A HVA a dopamin bomlásterméke, amelyet a cerebrospinális folyadékban vagy a vizeletben mérnek, ezáltal az előbbi lényegesen összetettebb, de lényegesen jobb megállapításokat tesz lehetővé az agy dopamin metabolizmusáról. A vizeletben végzett mérés magában foglalja az egész test dopamin-anyagcseréjét, ezért nem túl értelmes. Az agyi folyadék HVA-mérései is csak az agy teljes dopamin-lebontására vonatkozhatnak, anélkül, hogy bármilyen állítást adnának az egyes agyi régiók dopaminszintjéről.

2.3. DAT

A DAT felnőttkorban meredeken csökken. Az 1. pontban kifejtettek szerint a striatum jelentős szerepet játszik a hiperaktivitás neurológiai közvetítésében. A DAT főleg a striatumban található.
Ez megmagyarázhatja a tünetek jelentős változását a gyermekkori hiperaktivitástól a belső nyugtalanságig és sürgősségig.

3. A dopamin feleslege vagy hiánya hiperaktivitást okoz

PFC → a globus pallidus belső szegmense → thalamus → PFC

A cél az eredeti kérgi kimenet nettó növekedése (a thalamus gerjesztő sejtjeinek gátlásával). A dopamin hiánya ebben a körben nehézségeket okoz a mozgás elindításában, amint az a Parkinson-kórból ismert.

A globus pallidus külső szegmense és szinapszisei → gátolják a subthalamus mag vetületeit a → belső globus pallidusra, ami a kortikális dopamin termelésének nettó gátlását okozza. A dopamin hiánya ebben az áramkörben túlzott motoros aktivitást okoz.

4. A hiperaktivitás egyik lehetséges oka a túlzottan magas béta

  • Az összes béta növekedett
  • A központi hátsó delta jelentősen csökken
  • Az alfa összességében csökken
  • a hátsó teljes teljesítmény jelentősen csökken
  • a teljes teta/béta arány csökken.
  • A bőr vezetőképessége jelentősen csökken (csakúgy, mint azoknál, akiknél a túlzottan megnövekedett teta van)

  • A teljes frontális teljesítmény jelentősen megnőtt
  • A Theta jelentősen megnőtt
  • a teta/béta arány jelentősen megnőtt
  • Alfa csökkent a koponya tetején
  • Beta csökkent a koponya tetején

5. Viszonylag alacsony alfa

6. Egyéb sztriatálisan releváns gének, mint a hiperaktivitás lehetséges okai

7. A zonulin fokozott hiperaktivitásban

A zonulin egy olyan fehérje, amely szabályozza a bélfal átjárhatóságát. A megemelkedett zonulin szint a megnövekedett bélfal permeabilitást képviseli.

8. Hormonaktivitás esetén az orrein emelkedett, hipoaktivitás esetén csökkent

9. Latrophilin-3: a gén kiütése hiperaktivitást okoz

  • A növekedés
    • Hiperaktivitás
    • Súly (csak nőknél)
    • Earsity az akusztikus ingerekre
    • a striatumban:
      • Dopamin transzporter
      • Dopamin D1 receptor (DRD1)
      • Tirozin-hidroxiláz
      • aromás L-aminosav-dekarboxiláz (AADC)
  • Csökkenése
    • növekedés
    • dopamin- és cAMP-szabályozott neuronális foszfoprotein (DARPP-32)
    • Aktivitás amfetamin beadása után
    • Félelem (csak nőknél)
  • nincs változás
    • DRD2
    • DRD4
    • vezikuláris monoamin transzporter-2
    • N-metil-d-aszpartát (NMDA) -NR1, -NR2A vagy -NR2B
    • Lphn1, Lphn2 és Flrt3 qPCR-től és fehérjetermékeiktől (nincs felszabályozás)
    • Reprodukció
    • Túlélési arány

Ezek az eredmények egybeesnek az emberen, az egereken, a zebrafishon és a Drosophilán végzett vizsgálatokkal.

10. A NURR1 kiütés hiperaktivitást és impulzivitást okoz

11. Az éter lipidhiány hiperaktivitást és egyéb AD (H) D tüneteket okoz

  • Hiperaktivitás
  • Memória problémák
  • Társadalmi viselkedés
  • Viselkedési problémák
  • megváltozott félelemreakciók
  • depressziós tünetek

A társadalmi kíváncsiság és a fészek viselkedése változatlan volt.