A legszebb kutyát csúnyává teszi Cushing-szindróma ill
Ralph Rückert állatorvos
Természetesen az endokrinológiai sorozatom nem lenne teljes, ha nem is foglalkoznánk Cushing-szindrómával, a kutyák leggyakoribb endokrinopátiájával (hormonális rendellenességgel).
A gyakoriságot tekintve a Cushing-szindróma (hiperadrenokortikizmus, túlműködő mellékvese) az Addison-kór nagy testvére (hipoadrenokortikizmus, alulműtött mellékvese). M. Addison ravaszul csak valahogyan lenyűgözőbb, és korábban az orvostörténelem során fedezték fel, ezért céloztam rá először.
Csakúgy, mint az Addison-kór esetében, az első kérdés, amelyet felteszünk magunknak: Ki találta ki, vagy írta le először orvosilag? Természetesen a férfi neve Cushing volt. Az amerikai Harvey Williams Cushing 1869 és 1939 között élt, és a 20. század egyik legfontosabb idegsebésze volt. Az orvostudomány sokat tartozik neki. Még az érzéstelenítési protokollt is, amelyet ügyfeleim jól ismernek, és amelyet állatokon végzett műtét után kapnak, Cushing fejlesztette ki koncepcióként.
A Cushing-szindróma minden kutyafajtában előfordulhat, de gyakoribb kis fajtáknál és idősebb állatoknál (átlagosan 8-10 év). A nőstény állatok jobban érintettek. Genetikai hajlamot feltételezünk.
Ha olyan cikket szeretnél írni a Cushing-szindrómáról, amely érthető az orvosi laikusok számára, akkor először egy tények hegye döbbent rá, amelyek mindegyikét a teljesség kedvéért meg kell említenie, bár tisztában van vele, hogy akkor senki sem láthatja át. Tehát egyszerűsítésen keresztül kell működnie, ami rendben van, mert pusztán statisztikai szempontból lefedi a Cushing-esetek túlnyomó többségét. Természetesen a cikk Facebook-on történő megvitatásakor ismét megjelenik az egyik vagy másik háziállattartó, akinek kutyájával minden teljesen más volt. Ezt követően ebben a kontextusban megvitathatja ezt. Mindenesetre a Cushing-szindróma sok lehetséges esetét nem tudom teljes körűen lefedni egy blog cikkben, amely állítólag ésszerűen olvasható.
Addison-kórban alapvetően nagyon egyszerű megnevezni a betegség okát: Az érintett hormon mirigyek, vagyis a mellékvesék egyre inkább elpusztulnak egy autoimmun reakcióval, ezért egyre kevesebb hormont termelnek, ami előbb-utóbb tünetekhez vezet. Mint olvastátok, ezeket a tüneteket gyakran nehéz osztályozni, ezért az Addison-kórt általában elég későn - néha későn - ismerik fel ilyennek.
A Cushing-szindróma esetében pont fordítva van: A teljesen kialakult tünetek meglehetősen tolakodóak és nehezen tekinthetők át, de a betegség okát nem olyan könnyű felismerni. Ahol túl kevés hormon termelődik Addison-kórban, ott túl sok a Cushing-szindrómában. Az esetek több mint 80 százalékában azonban ez nem a mellékveséknek köszönhető. A test szinte minden hormonális mirigye egy központi ellenőrző szerv, egy borsóméretű, többcélú agymirigy, az agyalapi mirigy, amely többek között az agy működéséért felelős, ellenőrzése alatt áll. A mellékveséket az adrenokortikotróf hormon (ACTH) útján irányítja. És pontosan így van eltemetve a kutya, hogy úgy mondjam, a legtöbb Cushing-es esetben, nevezetesen egy jóindulatú (gyakran) vagy rosszindulatú (ritkán) agyalapi mirigy daganatában, ami fokozott ACTH-szekrécióhoz vezet, ami viszont a mellékvese működését szolgálja, mivel fokozott hormonszekréciót kérnek szó szerint erőltetve.
Tehát: Cushing-i betegek akár 85 százalékában is ún hipofízis hyperadrenocorticismus és csak ezekben az esetekben beszélünk Cushing-kórról a helyes terminológiával és az Addison-kórhoz hasonlóan. A Cushing-kór kiváltja a Cushing-szindrómát, de két másik fontos oka lehet:
- A mellékvese hyperadrenocorticismus, ahol a probléma valójában magukban a mellékvesékben található meg, jóindulatú vagy rosszindulatú (egyformán gyakori!) daganat formájában az egyik vagy mindkét mellékvesében.
- A iatrogén hiperadrenokortikizmus. A Iatrogen elegáns ókori görög kifejezés az "orvos által készített" kifejezésre. Itt a Cushing-szindróma oka a túlzott és/vagy túl hosszú ideig adott kortizon, amelyet egy vagy másik okból a betegnek írtak fel.
Mint már fentebb említettük, a Cushing-tünetek úgynevezett teljes képe annyira tolakodó és tipikus, hogy valójában nem lehet figyelmen kívül hagyni. Egy ilyen kutya lép be az ajtón, és állatorvosként azonnal azt gondolja: Oha, egy Cushing! Ez a teljes kép azonban egy fokozatos fejlődés során jön létre, amely néha éveket vesz igénybe. A korai szakaszban a kezelő állatorvosnak jó diagnosztikai érzékre van szüksége, vagy a véletlenszerű találás szerencséjére (jellemzően az alkalikus foszfatáz AP drasztikus növekedése egy rutinos vérvizsgálatban, amely másképp nem magyarázható), hogy pályára lépjen.
Milyen tünetekre kell figyelnünk? A tulajdonos általában az állatorvoshoz tereli a kedvetlenséget, a csökkent teljesítményt légszomjjal és zihálással, fokozott vízfogyasztást és kiválasztást (polydipsia/polyuria), masszív étvágyat (polyphagia), alakváltozásokat a végtagok izomvesztésével és egy kövér testet, amely függő gyomorral rendelkezik. észrevehető bőr- és szőrváltozások szőrtelenséggel (alopecia) a csomagtartón, pergamenbőr egyértelműen áttetsző vénákkal és helyi kalcium-lerakódásokkal (calcinosis cutis).
Ha szeretné látni, hogyan kell elképzelnie, csak annyit kell tennie, hogy beírja a „Cushing dog” kifejezést a Google képkeresőjébe. A sok fotó segítségével megértheti, hogyan jutottam a cikk címéhez.
Nos, mint mondtam, a tünetek a kezdetektől fogva természetesen nem olyan súlyosak. Az ismétlődő bakteriális bőrfertőzések, a felnőtt kutyában a demodex-fertőzés kitörése, a vékony bőr, elvékonyodó szőrzet és/vagy a mindenféle fertőzésekre való egyértelmű hajlam arra kell, hogy az állatorvos kifejezetten Cushing irányában végezzen vizsgálatot.
Az endokrinológiában szokás szerint ezeket a vizsgálatokat stimulációs vagy szuppressziós tesztek segítségével hajtják végre. Az ACTH teszt, amellyel már találkoztunk az Addison-kór kapcsán, szintén fontos szerepet játszik Cushing diagnózisában és terápiás kontrolljában. Ezenkívül vannak alacsony dózisú és nagy dózisú dexametazon szuppressziós tesztek és néhány más laboratóriumi diagnosztikai eljárás, amelyeket a cikkben nem magyarázok tovább. Egy nagyon egyszerű diagnosztikai vizsgálat is fontos szerepet játszhat (főleg bevezetésként), nevezetesen a kortizol-kreatinin arány meghatározása az otthon nyert vizeletből (!) A tulajdonos által a lehető leg stresszmentesebb.
Apropó: "lement a csatornába": Amikor Cushing-szindrómáról van szó, az emberek szívesen megkérdezik, mi történhet, ha most nem tesznek semmit. Eltekintve attól a ténytől, hogy feltételeznünk kell, hogy a kutya jelentős szenvedést szenved a párosítás során (egyszerűen nagyon rosszul érzi magát!), Ha nem kezelik, akkor ez a szindróma egyértelműen nagyon csúnya fejleményekre képes. Nem olyan alattomos gyilkos, mint Addison-kór. Általában jelentős mennyiségű előzetes figyelmeztetésed van, mielőtt a dolgok valóban komolyra fordulnának. Ha túl sokat vársz, életveszélyes szövődmények léphetnek fel. Az állandó magas vérnyomás (magas vérnyomás) a szem vérzéséhez, a retina leválásához és ennek következtében vaksághoz, továbbá veseelégtelenséghez és végső soron szívelégtelenséghez vezet. Egy bizonyos mechanizmus (az antithrombin III elvesztése) drámai módon megnöveli a fatális tromboembólia kockázatát. Ezenkívül a Cushing-szindróma káoszt okoz más hormonális kontrollrendszerekben is, így nem ritka a reprodukcióképtelenség, a cukorbetegség és a másodlagos hypothyreosis.
Tehát nem kérdés, hogy a Cushing-szindrómát kezelni kell. De hogyan? Aki figyelmesen olvasott idáig, tisztában van azzal, hogy szinte minden esetben daganat áll az ügy mögött, nevezetesen 80-85 százalékban az agyalapi mirigy többnyire jóindulatú daganata (mikro- vagy macroadenoma), 15-ben pedig - 20 százalék 50% -ban jóindulatú (adenoma) vagy 50% malignus (adenocarcinoma) daganat a mellékvese (k) ben. Az elképzelés tehát az, hogy a problémát gyökerében kezeljék a felelős tumor eltávolítására irányuló művelettel.
A mellékvese (k) daganatában szenvedő Cushing-betegek egyötödének viszont bizonyos esélye van arra, hogy műtéti úton meggyógyuljon. A hasüregben elhelyezkedő mellékvesék elég könnyen megközelíthetők. De itt is ismét problémákba ütközünk. Általában csak viszonylag kicsi adenomákat vagy adenokarcinómákat lehet sebészileg eltávolítani. A létfontosságú struktúrák közvetlen közelében lévő trükkös anatómiai elhelyezkedés miatt a daganatos mellékvesék egy bizonyos méretből még a tapasztalt sebészek számára is megoldhatatlan feladatot jelenthetnek. Ezenkívül: A fent említett, Cushing-szindrómához kapcsolódó potenciálisan végzetes tromboembólia kockázata soha nem magasabb, mint a mellékvese tényleges eltávolítását követő első napokban (adrenalectomia). Az adrenalectomia intra- és posztoperatív halálozási aránya akár 30 százalék is lehet, még a speciális létesítményekben is, nagyon tapasztalt sebészekkel! Egy ilyen műveletet nagyon részletes képdiagnózisnak kell megelőznie, hogy el lehessen dönteni, hogy a művelet egyáltalán megvalósítható-e, vagy nem szabad nélküle elvégezni.
Az iatrogén Cushing-szindróma mellett, amelyet a külsőleg alkalmazott kortikoszteroid adagok csökkentésével lehet enyhíteni vagy orvosolni, minden Cushing-es esetben van értelme először egy gyógyszeres terápiát kezdeni. A gyakran előforduló agyalapi mirigy-hasítás során ez olyan időt teremt, amelyben a beteg világszerte jobb, és amelyben a különböző szempontokat (a beteg kora, a tulajdonos anyagi helyzete stb.) Figyelembe véve tanácsot adhat és átgondolhatja, hogy diagnosztizálható-e Tovább akarok menni az agyi MRI és az esetleges sugárterápia irányába. Ezek közül a betegek közül nagyon sokan már a diagnózis idején elérték azt a kort, amely lehetővé teszi számukra, hogy csak a gyógyszeres terápia révén minden további intézkedés nélkül elérjék normális életüket. A ritka mellékvese csillapítással időt nyer a további diagnosztikára, javítja a beteg életminőségét és (nagyon fontos!) Annak esélyét, hogy túlélje az esetleges mellékvese-eltávolítást a tromboembólia rettegett szövődménye nélkül.
A gyógyszeres terápiára használt készítmény tekintetében jogi szempontból nincs jogi választás Németországban, mert csak egy hatóanyag engedélyezett erre az indikációra, a trilostane, amelyet Vetoryl és Modrenal márkanéven ismernek. Néhány más klinikai képpel ellentétben, ahol gyakran elkeseredhet a legális kábítószer-korlátozások miatt, a Trilostan állategészségügyi szempontból a legalkalmasabb gyógyszer a Cushing-betegek számára a piacon. A Trilostane gátolja a szteroid szintézist a mellékvesékben, és teljesen reverzibilis. Ha megteszed, akkor teljesíti a célját, ha már nem létezel, akkor minden olyan, mint korábban. A Mitotane-nal korábban alkalmazott szokásos terápiához képest, amelyben a mellékveséket egyre jobban megcsapolták, így elég gyakran kicserélték a Cushing-szindrómát Addison-kórra, ez nagyszerű dolog. Trilostan nem tör el semmit. Csak be kell írnia, általában az egész életében.
A mellékhatásokat szintén szűk határok között tartják, és általában könnyen kezelhetők az adag vagy a beviteli intervallum megváltoztatásával (alacsonyabb dózis naponta kétszer a napi egyszeri magasabb helyett). Ha ilyen összetett klinikai képet, mint például a Cushing-szindróma, egyetlen (és jól tolerálható) gyógyszer beadásával ennyire szépen kézben tarthat, szinte álomterápiának lehetne nevezni. De - és ezt nem szabad elfelejteni - szigorúan véve ez egy olyan tüneti terápia, amely nem gyógyít, hanem csak javítja a tüneteket. Az alapbetegség, a legtöbb esetben agyalapi mirigy adenoma, még mindig lóg és aktív.
Ezért ezt a terápiát az egész életen át folytatni kell, kivéve természetesen a Cushing-kórt kiváltó mellékvese daganat sikeres eltávolítását követően. A szteroidszintézis túlzott gátlásának kockázata és az ebből adódó Addison-szerű állapot kockázata miatt a trilosztán adagját rendszeres időközönként laboratóriumi vizsgálatokkal kell ellenőrizni. A jól ismert ACTH stimulációs teszt ismét fontos szerepet játszik. Ezt először kb. 14 nappal a Trilostan-kezelés megkezdése után kell elvégezni, majd négy hét múlva és a további időszakban háromhavonta. A nátriumot és a káliumot mindig meg kell határozni ezekben az esetekben annak érdekében, hogy korai stádiumban felismerhessük az orvos által okozott iatrogén Addison-kórt.
Tehát ennek kellett volna lennie minden fontos ténynek. Hoppá, mi van a macskával? Amint azt az Addison-betegség kapcsán említettük, a macska mellékvesei valahogy szilárdabban vannak felépítve, mint a kutyaé. A mellékvese rendellenességek, legyen az alulműködő (Addison-kór) vagy túlműködő (Cushing-szindróma), rendkívül ritkák macskákban, mint kutyákban. Két vagy három dolgot kell azonban megemlíteni: A macskák Cushing-szindróma általában a macska törékeny bőr szindrómájával jár. A bőr annyira vékony és törékeny lesz, hogy csak kissé keményebb fogással okozhat hasadást. Ha ezt sokkolja macskájában, akkor Cushing-szindróma állhat mögötte. És még cukorbetegség esetén is emlékezni kell arra, hogy Cushing rejtőzhet mögötte. A Cushing macskák mindenesetre szinte mindig soványak.
Macskatulajdonosként nem igazán tudom, hogy emlékszik-e erre most. Mindenesetre harminc munkám során soha nem diagnosztizáltam Feline Cushing-szindrómát.
Hamarosan találkozunk, a tied
Bármikor és az én engedélyem nélkül hivatkozhat erre a cikkre, vagy megoszthatja a Facebookon vagy a GooglePlus-on. Bármilyen másolás vagy újraközlés, akár elektronikus formában, akár nyomtatott formában, csak írásbeli hozzájárulásommal történhet. Az általam jóváhagyott újraközlésnek az adott cikket teljesen változatlanul kell hagynia, vagyis kihagyás, kiegészítés vagy hangsúlyozás nélkül. Az átalakítás más fájlformátumokká, például PDF-be, nem megengedett. A nyomtatott médiában a cikkhez csatolni kell a teljes forrásinformációt, beleértve a gyakorlati honlapomat is; ha online újra közzéteszik, akkor a gyakorlati honlapomra vagy a blog eredeti cikkére is kattintható linkre van szükség.