A máj steatosis progressziójának kontrollmechanizmusai a CD154 - sciencedirect segítségével

Add hozzá Mendeley-hez

steatosis

Bevezetés

Kontextus - A metabolikus steatopathia természetes története klasszikusan két szakaszra oszlik, az egyszerű steatosisra és a steatohepatitisre. Ennek az átmenetnek a mechanizmusai homályban maradnak. Megpróbálva megvilágítani a gyulladás és a steatosis összefüggéseit, és megfigyeltük, hogy azoknál az egereknél, akiknek a CD154-et kódoló génje, a gyulladásos reakció kulcsszereplője érvénytelen (CD154Y/-), súlyos zsírmájbetegség alakul ki, amikor diétának vetik alá gazdag lipidekben. Ez a steatosis kapcsolódik a máj VLDL-szekréciójának csökkenéséhez, és összefüggésben van az apoB100 expressziójának csökkenésével.

Hipotézis - Korábbi tanulmányok arról számoltak be, hogy az endoplazmatikus retikulum (ER) központi szerepet játszik a VLDL szekréciójában, és az apoB100 expressziót az ER stresszhöz köti a lipid túlterhelés összefüggésében. Ezért tanulmányoztuk a CD154 és az ER stressz kapcsolatát. Az ER stresszválasz megfelel az ER funkcionális képességeinek adaptálására irányuló mechanizmusok sorozatának. Megnyilvánul a „kibontakozott fehérje válasz” (UPR válasz) révén, amely olyan jelátviteli utak aktiválódását eredményezi, amelyek effektorai segítik az ER funkcióinak alkalmazkodását a megnövekedett igényekhez, például diétás környezetben. Hipotézisünk az volt, hogy a CD154 megkönnyíti az ER alkalmazkodását a túlzott lipidbevitelhez azáltal, hogy beavatkozik az UPR válaszba.