A PARP-inhibitorok és a petefészekrák célzott terápiáinak jelenlegi vonatkozásai -

  • itthon
  • Javallatok: onkológia
    • Nem kissejtes tüdőrák
    • Csontáttétek
    • Colorectalis rák
    • Májtumor
    • Gyomorrák
    • Mellrák
    • Melanoma (bőrrák)
    • Vesesejtes karcinóma
    • Petefészekrák
    • Hasnyálmirigyrák
    • Prosztata rák
    • Pajzsmirigy rák
  • hematológia
    • Akut limfatikus leukémia (ALL)
    • Akut myeloid leukémia (AML)
    • Béta-thalassemia (β-thalassemia)
    • Krónikus limfocita leukémia (CLL)
    • Krónikus myeloid leukémia (CML)
    • Follikuláris lymphoma
    • Leukémia (vérrák)
    • Limfóma
    • Mantle sejtes lymphoma
    • Myelodysplasticus szindrómák (MDS)
    • Myeloma multiplex (MM)
    • T-sejtes lymphoma
  • Hatóanyagok
    • Abiraterone (Zytiga)
    • Afatinib (Giotrif)
    • Aflibercept (Zaltrap)
    • Atezolizumab (Tecentriq)
    • Axitinib (Inlyta)
    • Cabazitaxel (Jevtana)
    • Crizotinib (Xalkori)
    • Dabrafenib (tafinlar)
    • Denoszumab (XGEVA)
    • Enzalutamid (Xtandi)
    • Eribulin (Halaven)
    • Everolimus (Afinitor)
    • Ipilimumab (Yervoy)
    • Nab-Paclitaxel (Abraxane)
    • Nintedanib (Vargatef)
    • Nivolumab (Opdivo)
    • Olaparib (Lynparza)
    • Panitumumab (Vectibix)
    • Pembrolizumab (Keytruda)
    • Pertuzumab (Perjeta)
    • Regorafenib (Stivarga)
    • Talimogen Laherparepvec (Imlygic)
    • Trametinib (Mekinist)
    • Vandetanib (Caprelsa)
    • Vemurafenib (Zelboraf)
    • Vismodegib (Erivedge)
  • Anyagcsoportok
    • CAR T-sejt terápia
    • Génterápiák
    • Rák immunterápia - immun-onkológia
    • Monoklonális antitestek
    • PARP inhibitorok
    • Tirozin-kináz inhibitorok
  • szolgáltatás
    • Filmek/videók
    • Könyvajánlatok
    • Kongresszusok
    • Kongresszus beszámolói
    • Bal
    • Irodalomkutatás
    • Új vizsgálati és kezelési módszerek (NUB)
    • Hírlevél
    • RSS-hírcsatorna
  • Vállalatok
    • Amgen
    • Astellas
    • AstraZeneca
    • Bayer
    • Bristol-Myers Squibb
    • Celgene
    • Janssen
    • Lilly
    • Merck
    • MSD
    • Novartis
    • Pfizer
    • Roche
  • Impresszum adatvédelem
  • Szakmai csoportok bejelentkeznek
  • Hírek:
  • Fókuszban
  • Rákok
  • Anyagok
  • tudomány
  • Tippek
  • Egészségügyi politika
  • Gyógyszeripar
  • Olvassa el neked

A PARP-inhibitorok és a petefészekrák célzott terápiáinak jelenlegi vonatkozásai

Jelenleg nincs biomarker azoknak a betegeknek a megbízható kiválasztására, akik petefészekrákban részesülnek vagy nem részesülnek a PARP-gátló kezelésében. Fontos biomarker a homológ rekombinációs hiány (HRD), amely nemcsak a BRCA-mutációban szenvedő betegeknél lehet jelen. A PARP-gátló terápia ezen aktuális aspektusai képezték a petefészekrák célzott terápiáiról szóló ülés témáját a müncheni Nőgyógyászati ​​Onkológiai Munkacsoport (AGO) korszerű szimpóziumának részeként. Egy másik téma a mellékhatások kezelése volt a célzott terápiákban.

terápiáinak

"A petefészekrákban gyakori a genetikai instabilitás, amely a tumor heterogenitásával és a terápiával szemben szerzett rezisztenciával társul" - mondta Prof. Dr. Pauline Wimberger, Drezda. A homológ rekombinációs hiány (HRD) a HR-DNS helyreállítási útvonalának diszregulációja genetikai mutációk vagy olyan változások következtében, amelyek genomiális instabilitáshoz és képtelen a károsodott DNS hatékony helyreállításához vezetnek. A HRD-pozitív sejtek ezért érzékenyebbek a DNS-károsító anyagok, például a platina hatásaira, és jól reagálnak a PARP-gátlókra.

Az első sorban a fenntartó terápia vizsgálata PARP-gátlókkal

Ma már ismert, hogy a BRCA mutációk a HRD egyik, de nem egyetlen lehetősége. Mindazonáltal a III. Fázisú SOLO1 vizsgálatot a PARP inhibitor olaparibdal folytatott fenntartó terápiáról csak BRCA mutációval rendelkező betegeknél végezték el, akik részben vagy teljesen reagáltak a platina alapú kemoterápiára. Ebben a betegcsoportban a betegség progressziójának vagy halálának kockázata 70% -kal csökkent a PARP inhibitor további alkalmazásával (HR = 0,30; 95% CI: 0,23-0,41; p