A Pfizer tüdőrák tesztelése - Diagnosztikai tesztek az optimális tüdőrák terápiához
Tüdőrák esetén: teszt
A rákos sejtek genetikai különbségeket mutatnak, amelyek célzott terápiák célpontjaként használhatók. Ennek előfeltétele a tumorszövet vizsgálata az ilyen genetikai változásokra.
Miért tesztelik?
Csak a tesztelés teszi lehetővé a célzott terápiát.
Amit tesztelnek?
Bizonyos genetikai változások, amelyek támadási pontként szolgálhatnak.
Hogyan tesztelik?
Mintát (pl. Szövet, vér) vesznek és megvizsgálnak a laboratóriumban.
Célzott gyógyszer a rákterápiában
Személyre szabott gyógyszer a rákterápiában
Személyre szabott gyógyszer a rákterápiában
Személyre szabott gyógyszer a rákterápiában
Személyre szabott gyógyszer a rákterápiában
A daganatok genetikai profiljának vizsgálata után célzottabban támadhatók, olyan hatóanyagokat használnak, amelyek beavatkoznak a genetikai változásokból eredő sejtes folyamatokba. A rákterápiában a célzott gyógyszert többek között mell-, tüdő- és bőrrák, valamint a leukémia bizonyos formáinak kezelésére használják.
Biomarkerek a diagnosztikában
A biomarkerek fontos építőelemek a célzott orvostudományban. A diagnózis részeként többek között szövet- vagy vérmintákat vizsgálnak bizonyos szerves anyagok, például speciális sejtek, gének vagy fehérjék szempontjából. Az ilyen biomarkerek felhasználhatók egy betegség kimutatására. Ezenkívül biomarker teszttel lehet megvizsgálni, hogy egy gyógyszer valószínűleg hatással van-e a betegre a kezelés előtt.
A nem kissejtes tüdőrák kezelésére olyan gyógyszerek állnak rendelkezésre a gyakorlatban, amelyeket kifejezetten specifikus genetikai változásokra alkalmaznak.
EGFR - Növekedési faktor receptor sok sejt felszínén. Aktiváló mutációval kiválthatja a sejtek proliferációját.
ROS1 - Az ALK-hoz hasonlóan ez a molekula kiválthatja a rákos sejtek növekedését, ha egy másik génnel fúzióval tartósan aktiválódik.
ALK - Ismeretlen funkciójú receptor, amely felnőtteknél csak néhány szövetben mutatható ki. Az ALK azonban kiválthatja a sejtek túlszaporodását, ha egy másik génnel, például EML4-sel fúzióval tartósan aktiválódik.
PIK3CA - Egy enzim, amely részt vesz a sejtben a jelátvitelben és szállítja a növekedési jeleket. Túlaktiválható a PIK3CA gén mutációjával.
KRAS - A sejtek belsejében lévő fehérje, amely közvetíti a növekedést és a sejtosztódási jeleket. Ha mutációt mutat, akkor ez kontrollálatlan sejtnövekedést is okozhat.
FGFR1 - Növekedési faktor receptor, amely túlaktivitást válthat ki, ha az FGFR1 gén mutálódik.
BRAF - A sejtnövekedéshez szükséges jelek továbbításában részt vevő enzim. A BRAF gén mutációja a jelátviteli út túlaktiválódásához és kontrollálatlan sejtnövekedéshez vezethet.
PD-L1 - A szervezet immunválaszát elnyomó enzim. A PD-L1 fokozott előfordulása a tumorsejteken oda vezethet, hogy az immunrendszer már nem ismeri fel a rákos sejteket „idegenként”, és így nem fejleszt ki semmilyen védekezési mechanizmust.
HER2 - Növekedési faktor receptor, amelyen keresztül a növekedési jelek a sejt belsejébe irányulnak. Ha változások vannak a HER2 génben, akkor a tumorsejteken különösen sok növekedési faktor receptor található, ami serkenti a rák kialakulását.
NTRK - Genetikai változás, amely akkor következik be, amikor a kromoszóma egy darabja, amely az NTRK nevű gént tartalmazza, leválik és egy másik kromoszómán található génnel kombinálódik. Az NTRK génfúziók kóros fehérjéket, úgynevezett TRK fúziós fehérjéket eredményeznek, amelyek rákos sejtek növekedését okozhatják.
TALÁLKOZOTT - Növekedési faktor receptor a sejtfelületen, amelyen keresztül az úgynevezett hepatocita növekedési faktor (HGF) szignáljait továbbítják.
Szövetminta
A szövetből szövetmintát veszünk biomarkerek molekuláris vizsgálatához.