A portál hipertónia embere
XXX. Portál hipertónia szindróma
Célkitűzés: hepatomegalia, splenomegalia, gyakran hipersplenizmussal, kollaterális keringés („medúzafej”), ascites, gynecomastia, izomsorvadás, sárgaság, intraabdominális nehézség, dyspnoe (ascitesben). Tapintásnál és ütésnél hepatomegalia és splenomegalia található, szabad folyadék a hasüregben.
Radiológiai: a bárium-tranzit kiemeli a nyelőcső varikációit.
Az endoszkópián kiderül: nyelőcső vagy gyomor visszér, hipertóniás gastropathia.
A laparoszkópia kiemeli a máj megjelenését. A májbiopsziás szúrás osztályozza a májkárosodás mértékét azáltal, hogy különbséget tesz a krónikus májkárosodás és az extrahepatikus obstrukció között.
Ascitic szindróma
Az ascitikus szindróma a tünetek, valamint a klinikai és paraklinikai tünetek összessége, amelyek a folyadék jelenlétének konzisztenciájaként jelentkeznek a hasüregben.
Az ascites patogenezisében szerepet játszó tényezők a következők: a hidrosztatikus nyomás növekedése a szubperitoneális kapilláris keringésben; elégtelen nyirokelvezetés; az intravaszkuláris kolloid-ozmotikus nyomás csökkenése; vese nátrium- és vízvisszatartás, hiperaldoszteronizmus, a szubperitoneális kapillárisok fokozott permeabilitása.
Az ascites (asciticus szindróma) az előfordulás mechanizmusa szerint osztályozható: portális hipertónia, nyirokelzáródás, hypoalbuminemia és a subperitonealis kapilláris rendellenes permeabilitása alapján.
A betegek panaszkodhatnak: teltségérzet, hasi nehézség, légszomj (a rekeszizom mozgásképességének csökkenése), a jobb hypochondrium fájdalma, súlycsökkenés lehet.
Ellenőrzéskor: a has térfogata megnagyobbodott, a klinosztatizmusban "batracian" és az orthostatismusban "zsák" lehet a megjelenése. A hasi bőr kifeszített, fényes és sima, striák jelennek meg, a köldök megjelenhet a "kesztyűujjban", elmozdulva (nagy ascitesben), néha köldök sérv, "medúza fej"
Tapintáskor, amikor a folyadék közepes mennyiségben van, a rugalmas ellenállás érzése jelenik meg. A "lebegő jég" manőver elvégezhető (a folyadékban lebegő tárgy érzékelése).
Az ütőhangszerek perumbilikusan határolják el a tompa területet. A helyzet megváltoztatásakor a folyadék felső határa megváltozik, biztosítva a tompaság elmozdult jellegét. Nagy ascites esetén a Traube tér felett a hang tompa lesz. A hasi ütés által az ascites folyadékon keresztül előállított rezgések átvitele a hullám jele. A végbél tapintása kiemeli a Douglas-zsák alsó részének megtartását.
A hasi auskultáció néha kimutathatja a peritoneális dörzsölést (dörzsölést) az exudatív ascitesben.
Májsejt-elégtelenség szindróma
A hepatociták felbomlása által okozott súlyos akut és krónikus májbetegségek e szerv működésének többszörös rendellenességéhez vezetnek, ami az úgynevezett hepatocelluláris elégtelenség szindrómához vezet.
Ez utóbbi három szakaszban fejlődhet: kompenzált, szubkompenzált és terminális (májkóma).
Etiológiai: vírusos hepatitis (A, B, C, D), mérgezés hepatotrop toxinokkal, gyógyszerekkel, gombákkal, alkohollal, káros szakmai tényezőkkel stb.). Az agressziótól és az etiológiai faktor dózisától függően akut vagy krónikus májelégtelenség lép fel.
A májelégtelenség kialakulása alapján a dystrophia és a hepatocyta nekrózis, amely az összes májfunkció rendellenességéhez és a portális vénarendszer és a vena cava közötti többféle biztosíték kialakulásához vezet, az anyagcsere összetett rendellenességei, amelyekben a máj részt vesz; az epe képződésének és eliminációjának zavara, a méregtelenítés és a káros anyagok máj általi inaktív funkciójának zavara.
A májkóma patogenezise abban áll, hogy a szervezet önmámorosodik, amelyet az összes májfunkció mély zavarai okoznak (a toxinok és anyagcseretermékek és különösen az ammónia inaktiválása - elektrolit rendellenességek és a.). A hepatocelluláris elégtelenséget súlyosbítja az alkohol, a hepatotoxikus gyógyszerek (morfin, tetraciklinek stb.), A bőséges étkezések, amelyek fokozzák a bélben a tisztulási folyamatokat, a mérgező anyagok képződését és a vérbe történő felszívódását. A máj-sejtes elégtelenség és a májkóma kialakulásában fontos szerepe van a nagy dózisú diuretikumoknak, amelyeket ascites kezelésére, nagy mennyiségű ascitikus folyadék kiürítésére alkalmaznak; nyelőcső-gasztrointesztinális vérzés májcirrhosisban szenvedő betegeknél.
A klinikailag májkóma az alkohol toleranciájának csökkenésével és más toxikus hatásokkal jár, a májminták megváltoznak.
Ezután gyengeség és fáradtság jelentkezik minimális fizikai megterheléssel, étvágytalanság és dyspepsia (zsírintolerancia, puffadás, vízköpő, hasi fájdalom, bélzavar), hipovitaminosis, gyakran láz (sárgaság és hiperbilirubinémia a szabad bilirubin (közvetett), hipotenzió miatt ascites progressziója, thrombocytopenia, hemorrhagiás diatézis, különféle endokrin elváltozások (gynecomastia és a.).
Végső fokon cachexia alakul ki, neuropszichiátriai rendellenességek; az értelem csökken, emforia, depresszió és apátia, érzelmi labilitás, az alvás megfordulása, végül eszméletvesztés az időben és térben való tájékozódás elvesztésével, amnézia, hallucinációk és álmosság, remegés, kóma.
A májkóma alakulását a következő szakaszok jellemzik: kábulat (lelassítja a tudást), álmosság (a tudás progresszív csökkenése) és kóma (teljes eszméletvesztés). Az encephalogram görbe laposabbá válik. A reflexek csökkennek, de egyes esetekben vannak megragadó hiperreflexek és a. Motoros izgatottság, hipokalémia által kondicionált klónusos görcsök, myoclonus, végtagi remegés és a. Kussmaul légzése zavart, ritkábban Cheyne-Stockes. Önkéntelen fiziológiai cselekedetek. Lejárt savanyú édes "máj").
A beteg szemléjén: vérzéses diatézis jelei, orr- és íny vérzések. A testhőmérséklet alacsony. A máj mérete megnövelhető vagy csökkenthető. A sárgaság fokozódik. Paraklinikai: vérszegénység, trombocitopénia, leukopenia, felgyorsult ASH, csökkent ammónia (hepato-renális szindróma); hyponatremia, hypokalemia, metabolikus acidózis. Bizonyos esetekben gyógyulás fordulhat elő (ritkábban), de gyakrabban - halál.